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Memória inflamatória na pele: entenda por que as lesões da psoríase aparecem no mesmo lugar

Redação Informe 360

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A tendência de as lesões na pele causadas pela psoríase reaparecerem nos mesmos locais, mesmo após o tratamento, está relacionada ao conceito de memória inflamatória. É um dos fenômenos intrigantes da psoríase e para entender um pouco mais sobre isso, primeiro vamos explicar sobre a doença.

A psoríase é uma doença inflamatória crônica da pele, caracterizada por lesões avermelhadas, descamativas e, muitas vezes, pruriginosas. Ela ocorre devido a uma combinação de fatores genéticos, imunológicos e ambientais, que levam a uma resposta imune desregulada, resultando em uma produção excessiva de células da pele (queratinócitos) e inflamação.

É comum que pessoas com psoríase relatem que as lesões tendem a reaparecer nos mesmos locais onde já ocorreram anteriormente. Essa característica é amplamente observada e está relacionado ao conceito de memória inflamatória, que explica como o sistema imunológico “lembra” os locais onde houve inflamação prévia.

Mas como o sistema imunológico “lembra” dos locais de inflamação? Na psoríase, células imunes residentes na pele, como as células T de memória, permanecem nos locais onde houve lesões, mesmo após a melhora clínica. Essas células são reativadas por gatilhos ambientais (como estresse, infecções ou traumas na pele), levando ao retorno da inflamação e das lesões no mesmo local.

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Leia mais:

Como funciona a memória inflamatória?

(Imagem: Martyna87 / Istockphoto)

Agora que já entendemos o que é a memória inflamatória, vamos explicar como funciona esse mecanismo do sistema imunológico.

  • Células T de memória: depois que uma lesão de psoríase desaparece, algumas células de defesa (células T de memória) permanecem na pele. Elas guardam “lembranças” da inflamação anterior e, quando detectam determinados estímulos, ativam novamente a inflamação, fazendo a psoríase reaparecer.
  • Mudanças na pele: mesmo após a melhora das lesões, a pele continua alterada ao nível molecular e estrutural, tornando-se mais vulnerável a novos episódios da doença.
  • Fatores externos: situações como estresse, infecções, lesões na pele (como arranhões ou cortes) e até mudanças climáticas podem engatilhar essas células de memória e desencadear novas crises de psoríase.

Memória inflamatória ou fenômeno de Koebner? Entenda a diferença

É comum que as lesões da psoríase apareçam repetidamente em certas áreas, mas esse processo pode ser confundido com outro mecanismo conhecido como fenômeno de Koebner. Ambos estão ligados à doença, mas funcionam de maneiras diferentes.

O fenômeno de Koebner (também chamado de resposta isomórfica) ocorre quando novas lesões surgem em áreas da pele que sofreram traumas, como cortes, queimaduras ou pressão constante. Em pessoas com psoríase, isso significa que novas lesões podem aparecer em locais onde a pele foi danificada, mesmo que anteriormente não houvesse placas de psoríase ali.

No entanto, o fenômeno de Koebner explica o aparecimento de lesões em locais que antes não tinham psoríase, mas não necessariamente a recorrência nos mesmos pontos. Para isso, entramos no conceito de memória inflamatória.

Já a memória inflamatória, como falamos, é o motivo pelo qual as lesões tendem a voltar nos mesmos lugares, mesmo sem a presença de um novo trauma. Isso acontece porque as células de memória e as alterações na pele tornam esses locais mais sensíveis à inflamação.

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Imagem mostra placas cutâneas em um paciente com psoríase
Placas cutâneas em paciente com psoríase (Imagem: Anthony Ricci / Shutterstock)

Controle da psoríase: um tratamento contínuo

Agora que você já entendeu que a psoríase é uma doença inflamatória crônica da pele, vamos nos aprofundar sobre os três fatores principais que estão ligados à sua recorrência e persistência: estímulos recorrentes, microambiente alterado e resposta imunológica local.

1. Estímulos recorrentes

São gatilhos que reativam a inflamação e o ciclo de formação das lesões de psoríase. Esses gatilhos podem ser internos ou externos e incluem:

  • Traumas na pele (fenômeno de Koebner) podem desencadear novas lesões em áreas previamente afetadas ou até em novas regiões.
  • Infecções bacterianas (como as causadas por Streptococcus) ou virais podem reativar a resposta imune e piorar a psoríase.
  • Estresse emocional é um gatilho comum, pois afeta o sistema imunológico e pode exacerbar a inflamação.
  • Mudanças climáticas, especialmente o frio e a baixa umidade, podem ressecar a pele e agravar as lesões.
  • Certos medicamentos, como betabloqueadores e lítio, podem piorar a psoríase em algumas pessoas.

Esses estímulos ativam células imunes residentes na pele, como as células T de memória, que iniciam novamente a cascata inflamatória.

2. Microambiente alterado

A pele afetada pela psoríase apresenta um microambiente alterado, que facilita a recorrência das lesões. Esse microambiente é caracterizado por:

  • Pele espessada e hiperproliferativa: na psoríase, os queratinócitos (células da pele) se multiplicam de forma acelerada, levando ao espessamento da pele e à formação de placas.
  • Vascularização aumentada: há um aumento na formação de vasos sanguíneos (angiogênese) na pele psoriásica, o que contribui para a inflamação e a vermelhidão.
  • Alterações na barreira cutânea: a pele com psoríase tem uma função de barreira comprometida, o que a torna mais suscetível a irritações e infecções.
  • Acúmulo de células imunes: células T de memória, neutrófilos e outras células inflamatórias permanecem na pele mesmo após a melhora clínica, prontas para serem reativadas.

Esse microambiente alterado cria um ciclo vicioso, no qual a inflamação persistente mantém as alterações na pele, e essas alterações, por sua vez, perpetuam a inflamação.

3. Resposta imunológica

O sistema imunológico tem um papel essencial na recorrência da psoríase. Ele funciona como um “sistema de defesa”, mas na doença acaba ficando desregulado e provocando inflamações crônicas na pele. Três fatores principais explicam como isso acontece.

Em primeiro lugar, as células de defesa ficam hiperativas. Na psoríase, certas células do sistema imunológico, chamadas células T, ficam superativadas. Elas liberam substâncias que aumentam a inflamação e fazem com que as células da pele se multipliquem muito rápido, formando as placas da psoríase.

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Em segundo lugar, algumas dessas células T permanecem na pele mesmo depois que as lesões desaparecem. Se um gatilho, como estresse ou lesão na pele, aparecer novamente, essas células “lembram” da inflamação e fazem a psoríase voltar no mesmo lugar.

Por fim, embora a psoríase ainda não seja considerada totalmente uma doença autoimune, há indícios de que o sistema imunológico pode estar atacando equivocadamente células da própria pele, contribuindo para os surtos da doença.

Essa ativação constante do sistema imunológico é um dos motivos pelos quais a psoríase precisa de tratamento contínuo, ajudando a reduzir a inflamação e impedir que novas crises aconteçam.

Como esses fatores se relacionam

Os três fatores – estímulos recorrentes, microambiente alterado e resposta imunológica – atuam juntos para manter a psoríase ativa. Quando a pele é exposta a gatilhos como estresse, lesões ou infecções, o sistema imunológico responde rapidamente, reativando a inflamação nos mesmos locais.

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O microambiente alterado da pele facilita essa resposta ao manter células imunes em alerta constante, favorecendo a inflamação prolongada. Além disso, a memória inflamatória, por meio das células T de memória, faz com que o organismo reconheça rapidamente a área onde a psoríase já esteve, reiniciando o processo inflamatório e criando um ciclo de recorrência das lesões.

Psoríase e dermatite são a mesma coisa?

Não, psoríase e dermatite são diferentes: a primeira é uma doença autoimune com placas espessas, enquanto a segunda é uma inflamação da pele, muitas vezes ligada a alergias ou irritações.
Foto em close do rosto de uma mulher com dermatite perioral perto da boca.

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Saiba mais sobre estudo que identifica a origem da psoríase, publicado na revista Nature Communications, clicando aqui.

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Saúde

O próximo salto da ciência: simular um cérebro humano num supercomputador

Redação Informe 360

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Cientistas estão prestes a fazer algo que parece saído de uma história de ficção científica: a simulação de um cérebro humano num supercomputador. Com o baita avanço no poder de processamento mundo afora, pesquisadores agora possuem as ferramentas necessárias para rodar modelos que reproduzem a complexidade biológica da nossa mente.

O projeto é um salto monumental após o sucesso do mapeamento do cérebro de uma mosca-das-frutas em 2024. Enquanto o inseto exigiu o rastreio de 54,5 milhões de sinapses, recriar a arquitetura humana envolve lidar com bilhões de neurônios, o que promete revelações sobre o funcionamento do nosso pensamento.

Poder de processamento alcança o nível necessário para simular cérebro humano

Para recriar o funcionamento de uma mente humana, os pesquisadores utilizam as máquinas mais potentes do mundo, capazes de realizar cálculos que até pouco tempo atrás eram impossíveis. Esse novo patamar de hardware permite que modelos digitais suportem a fiação biológica de escala humana, funcionando como um espelho de células reais num ambiente virtual.

Biocomputação: como mini cérebros estão impulsionando a próxima era da IA
Com o avanço no poder de processamento mundo afora, pesquisadores agora possuem as ferramentas necessárias para simular um cérebro humano num supercomputador (Imagem: Sergey Nivens/Shutterstock)

O desafio técnico não reside apenas na quantidade bruta de dados, mas na velocidade com que eles interagem entre si. A meta agora é simular o disparo sincronizado de bilhões de células nervosas, o que deve permitir observar em tempo real como a informação flui através da rede. Pela primeira vez, a tecnologia consegue acompanhar o ritmo biológico de processamento.

Essa simulação se apoia no crescente entendimento sobre o conectoma, o “mapa de fiação” do cérebro no qual cada conexão é detalhada. Sabemos cada vez melhor como os neurônios se agrupam e se comunicam, o que torna o modelo computacional uma ferramenta de alta fidelidade. Por isso, não se trata de uma estimativa genérica, mas de uma reconstrução baseada em dados biológicos precisos.

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As implicações práticas são vastas e podem revolucionar o tratamento de distúrbios neurológicos num futuro próximo. Ao testar reações num cérebro virtual, cientistas podem prever efeitos de novos medicamentos e entender falhas de conexão sem oferecer riscos a pacientes. Assim, o supercomputador torna-se a peça central para decifrar mistérios da consciência humana.

(Essa matéria usou informações de New Scientist.)

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‘Equipe médica’ de IA antecipa demência ao analisar prontuários e anotações

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Pesquisadores do Mass General Brigham desenvolveram um sistema de inteligência artificial (IA) capaz de detectar sinais precoces de declínio cognitivo ao analisar anotações médicas de rotina. A tecnologia opera de forma autônoma, sem necessidade de intervenção humana após o processamento inicial. E atingiu 98% de especificidade em validações feitas com dados do mundo real.

Diferente de ferramentas comuns de triagem, o sistema funciona como uma “equipe clínica digital” composta por cinco agentes que revisam o trabalho uns dos outros. Para fomentar a inovação na saúde, a equipe liberou a Pythia, ferramenta de código aberto que permite a outras instituições otimizarem suas próprias IAs para identificar riscos de demência de forma automatizada.

Agentes de IA autônomos colaboram para transformar anotações em diagnósticos

O sistema não opera como um modelo de IA isolado, mas como um fluxo de trabalho agêntico, no qual módulos executam tarefas. Cinco agentes especializados trabalham em conjunto, criticando as conclusões uns dos outros e refinando o raciocínio de forma iterativa, exatamente como médicos fariam numa conferência de casos. Essa estrutura permite que a ferramenta identifique padrões sutis em documentos clínicos que poderiam passar despercebidos em avaliações rápidas.

Cérebro se desfazendo devido à demência
Sistema de IA detecta sinais precoces de declínio cognitivo ao analisar anotações médicas de rotina (Imagem: Naeblys/Shutterstock)

Para alcançar esse nível de precisão, os cientistas utilizaram grandes modelos de linguagem (LLMs, na sigla em inglês), como o Llama 3.1, da Meta, e criaram o motor de otimização Pythia. Essa tecnologia automatiza o refinamento de “prompts” (instruções dadas à IA), permitindo que o sistema aprenda a extrair informações relevantes de prontuários médicos sem a necessidade de supervisão humana constante para cada novo conjunto de dados.

Durante os testes de validação, o fluxo de trabalho autônomo superou o desempenho de modelos configurados manualmente por especialistas humanos. Embora a sensibilidade do sistema tenha apresentado variações ao lidar com diferentes volumes de dados, a alta especificidade garante que pacientes saudáveis raramente recebam diagnósticos falsos. Isso evita preocupações desnecessárias e exames laboratoriais caros e invasivos.

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Ao disponibilizar o código de forma aberta, os pesquisadores esperam que hospitais ao redor do mundo consigam implementar triagens em larga escala com baixo custo. O uso de documentação clínica pré-existente transforma dados administrativos numa ferramenta poderosa de medicina preventiva. E isso permite que o tratamento para doenças cognitivas comece muito antes do agravamento dos sintomas.

(Essa matéria usou informações de Mass General Brigham e NPJ Digital Medicine.)

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Segredo para o emagrecimento? Novo medicamento acelera queima de gordura

Redação Informe 360

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Foram décadas de tentativas fracassadas e resultados perigosos até que pesquisadores conseguissem acelerar o emagrecimento de forma saudável. Um estudo publicado recentemente descreveu um medicamento que pode ajudar nisso: a equipe conseguiu fazer com que as células gastassem mais energia e, consequentemente, queimassem mais gordura.

A vantagem é que, de acordo com os testes, ele não tem os efeitos colaterais nocivos que, antes, já foram associados à perda de peso.

Foto aérea de uma pessoa em cima de uma balança
Medicamento acelera queima de gordura sem efeitos colaterais graves (Imagem: SofikoS/Shutterstock)

Células são complexas e qualquer alteração pode ter consequências

As mitocôndrias são estruturas responsáveis pela produção de energia nas células. Elas se adaptam constantemente às demandas do organismo, mudando de forma, quantidade e atividade ao longo da vida. No entanto, elas são complexas e qualquer alteração simples em seu funcionamento pode ter consequências e efeitos colaterais graves.

Há muito tempo, cientistas sabem que reduzir a eficiência energética das mitocôndrias pode acelerar o metabolismo e proteger as células contra danos. O problema é que forçar esse desperdício de energia costuma gerar calor em excesso, levando à hipertermia, falência celular e até morte. Esse risco fez com que o desenvolvimento de medicamentos desse tipo avançasse lentamente ao longo do último século.

Agora, cientistas da Universidade de Tecnologia de Sydney (UTS), em parceria com pesquisadores da Memorial University of Newfoundland, no Canadá, identificaram um conjunto de moléculas capazes de provocar um leve “desacoplamento mitocondrial”. Na prática, isso faz com que as mitocôndrias liberem parte da energia na forma de calor, sem comprometer o funcionamento celular nem causar efeitos tóxicos.

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Medicamento altera o funcionamento das mitocôndrias (Imagem: Chemical Science/Reprodução)

Medicamento acelerar queima de energia e emagrecimento

O medicamento faz parte de uma classe experimental de compostos chamada de ácidos graxos substituídos por arilamida. Diferentemente dos desacopladores antigos, essas moléculas aumentam o gasto energético sem interromper a dinâmica de energia das células.

Nos testes, que aconteceram em tecidos humanos cultivados em laboratório, as células passaram a consumir mais combustível, mantiveram níveis normais de produção e permaneceram saudáveis.

Segundo Tristan Rawling, professor associado da UTS, os desacopladores interferem no processo que faz as mitocôndrias converterem alimentos em energia química. No caso do novo medicamento, em vez de bloquear totalmente esse mecanismo, as novas moléculas funcionam como uma espécie de escape controlado, exigindo que as células queimem mais gordura e acelerem o emagrecimento.

Rawling compara o processo a uma usina hidrelétrica: normalmente, a água passa por turbinas para gerar eletricidade. No caso do desacoplamento, parte dessa energia “vaza” antes das turbinas, sendo dissipada como calor. A diferença agora é que esse vazamento ocorre de forma controlada, sem colapsar o sistema.

Mulher com sobrepeso mede sua cintura com fita métrica
Medicamento foi testado em tecidos cultivados em laboratório (Imagem: Chalirmpoj Pimpisarn / iStock)

Medicamento para emagrecimento está em fase inicial

  • Além da queima de gordura acelerada, os pesquisadores observaram redução do estresse oxidativo nas células, um fator associado ao envelhecimento e a doenças neurodegenerativas, como a demência;
  • Apesar dos resultados promissores, os próprios autores destacam que a pesquisa ainda está em fase inicial. Até o momento, os testes foram realizados apenas em células cultivadas em laboratório;
  • Mesmo assim, o trabalho dá esperança no desenvolvimento de uma nova classe de medicamentos que ajudam no emagrecimento seguro.

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