A FDA aprovou uma nova indicação do Mounjaro, da Eli Lilly, nos Estados Unidos. O medicamento, à base de tirzepatida, poderá ser usado para reduzir o risco de infarto e AVC em adultos com diabetes tipo 2 e alto risco cardiovascular.

O remédio já era autorizado no país para controlar a glicose. No Brasil, porém, essa finalidade cardiovascular ainda não foi aprovada pela Anvisa e precisa passar por uma autorização específica.

O que mudou para o Mounjaro

A Eli Lilly informou que a decisão da FDA se baseou em um estudo que colocou o Mounjaro frente a frente com o Trulicity, medicamento mais antigo da própria farmacêutica para tratar diabetes.

Na comparação, a tirzepatida apresentou uma redução 8% maior no risco de eventos cardiovasculares adversos graves. Infarto e AVC estavam entre os problemas considerados no estudo.

A expansão das indicações acontece enquanto as principais fabricantes desse tipo de medicamento disputam novos usos para as terapias que ficaram conhecidas pelo tratamento do diabetes e da obesidade.

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A Novo Nordisk, concorrente da Lilly, já havia conseguido, em 2024, autorização da FDA para o Wegovy, à base de semaglutida, reduzir o risco cardiovascular em adultos com sobrepeso ou obesidade e doença cardiovascular.

Em 2025, foi a vez do Rybelsus, versão oral da semaglutida, receber autorização para reduzir o risco de eventos cardiovasculares graves em determinados pacientes com diabetes tipo 2.

Por que a tirzepatida é diferente

A tirzepatida imita a ação de dois hormônios envolvidos no controle da glicemia e do apetite: GIP e GLP-1.

Quando a glicose está elevada, a substância estimula a liberação de insulina. Também retarda o esvaziamento do estômago e atua em regiões do cérebro ligadas à saciedade.

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A diferença em relação a medicamentos como a semaglutida está justamente aí: enquanto eles atuam sobre o GLP-1, a tirzepatida age sobre os receptores de GIP e GLP-1 ao mesmo tempo.

Nos Estados Unidos, a mesma molécula é vendida como Zepbound para tratar a obesidade.

Entre as características da tirzepatida estão:

• controle da glicose em pessoas com diabetes tipo 2;
• atuação sobre os receptores GIP e GLP-1;
• retardamento do esvaziamento do estômago;
• ação relacionada à sensação de saciedade;
• investigação de possíveis benefícios cardiovasculares, renais e hepáticos.

E no Brasil?

No Brasil, o Mounjaro é aprovado pela Anvisa para tratar diabetes tipo 2 e auxiliar no controle crônico do peso. No caso do diabetes, seu uso é associado à dieta e à prática de exercícios.

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Desde abril de 2026, a indicação também contempla crianças e adolescentes a partir dos 10 anos.

Para controle do peso, adultos com obesidade podem utilizar o medicamento. A indicação também contempla pessoas com sobrepeso que tenham pelo menos uma condição relacionada ao peso, como hipertensão, colesterol alto, apneia obstrutiva do sono, doença cardiovascular, pré-diabetes ou diabetes tipo 2.

A autorização concedida agora pela FDA não muda automaticamente a bula brasileira. Para que a redução do risco de infarto e AVC seja reconhecida como indicação do Mounjaro no país, a Anvisa ainda precisa autorizar esse uso.

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Você é mesmo mais alto de manhã do que à noite. A diferença passa despercebida no dia a dia, mas pode chegar a alguns milímetros e, em algumas pessoas, a mais de um centímetro. O suficiente para notar numa fita métrica encostada na parede.

O motivo está na coluna vertebral: os discos intervertebrais, estruturas de cartilagem entre as vértebras que funcionam como amortecedores, perdem líquido ao longo do dia por causa do peso do próprio corpo e da força da gravidade.

Ao ficar em pé ou sentado, a coluna sustenta o peso da cabeça, do tronco e dos braços o dia inteiro. Essa pressão constante espreme aos poucos os discos, que têm um núcleo gelatinoso rico em água. Deitado, à noite, a pressão desaparece e esse núcleo recupera parte do líquido perdido, restaurando a altura original até a manhã seguinte.

O amortecedor natural da coluna

A coluna vertebral tem uma série de discos intervertebrais — 23 ao todo —, distribuídos desde o pescoço até a região lombar. Cada disco tem duas partes: um anel externo mais firme, chamado ânulo fibroso, e um núcleo interno gelatinoso, o núcleo pulposo, rico em água e em proteoglicanos — moléculas que funcionam como ímãs de água.

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Esse núcleo se comporta como uma esponja sob pressão. Quando o corpo fica em pé ou sentado, o peso empurra as vértebras umas contra as outras e comprime os discos, forçando parte da água para fora. Somada ao longo de toda a coluna, essa compressão é suficiente para reduzir a altura total de uma pessoa ao longo do dia.

À noite, sem o peso do corpo pressionando a coluna, o processo se inverte: os proteoglicanos do núcleo pulposo voltam a atrair água dos tecidos ao redor, e os discos recuperam parte do volume perdido. Depois de uma noite de sono, a altura tende a voltar ao patamar mais próximo do máximo.

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No espaço, o efeito é ainda maior

O mesmo mecanismo explica por que astronautas ficam mais altos durante missões espaciais. Sem a gravidade da Terra comprimindo a coluna, os discos intervertebrais absorvem mais água do que o normal e permanecem expandidos por semanas.

Estudos da NASA já registraram astronautas alguns centímetros mais altos após períodos prolongados em microgravidade, efeito que se reverte pouco depois do retorno à Terra, quando a gravidade volta a comprimir a coluna.

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Aqui na Terra, dá para notar a própria variação sem nenhum equipamento sofisticado. Basta medir a altura encostado numa parede, logo ao acordar, e repetir a medição à noite, antes de dormir. A diferença costuma ser pequena, mas perceptível — e tende a ser maior em quem passa o dia em pé ou carregando peso do que em quem fica sentado a maior parte do tempo.

Quem se alonga ou passa um tempo deitado durante o dia também costuma notar uma recuperação mais rápida da altura, sinal de que a coluna, como qualquer amortecedor, também precisa de descanso para voltar à forma.

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O estômago não digere a si mesmo porque conta com uma barreira de defesa em três camadas: muco misturado a bicarbonato, células grudadas por junções resistentes e uma renovação celular tão rápida que troca todo o revestimento a cada três a cinco dias.

Sem essa proteção, o próprio suco gástrico destruiria o órgão. Ele é produzido para quebrar proteínas da comida, e seu principal componente, o ácido clorídrico, deixa o interior do estômago com pH entre 1,5 e 3,5 — próximo da acidez do limão, capaz de danificar tecido vivo em minutos.

Uma barreira química renovada a toda hora

O ácido clorídrico é fabricado por células específicas da mucosa, a camada de tecido que reveste o interior do estômago. Ele ativa a pepsina, enzima que começa a quebrar as proteínas dos alimentos, e também funciona como uma primeira linha de defesa contra bactérias que chegam junto com a comida.

O problema é que esse ácido não distingue proteína de bife da proteína das próprias células do estômago. Por isso, a mucosa produz uma camada espessa de muco e, dentro dela, libera bicarbonato, substância que neutraliza o ácido antes que ele chegue às células vivas.

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Esse conjunto cria um gradiente: extremamente ácido no centro do estômago, praticamente neutro bem junto à parede do órgão. As células da superfície ainda ficam presas umas às outras por estruturas chamadas junções firmes, que impedem o ácido de escorrer entre elas.

Como reforço final, o estômago substitui as células da superfície da mucosa continuamente, das mais antigas para as mais novas, em um ciclo completo de três a cinco dias. Qualquer célula que sofra dano é descartada e trocada antes de virar um problema maior.

Quando a defesa falha: as úlceras

Uma úlcera aparece quando essa barreira é rompida em algum ponto e o ácido entra em contato direto com camadas mais profundas do tecido, causando uma ferida. Os dois motivos mais comuns são o uso frequente de anti-inflamatórios, que reduzem a produção de muco e bicarbonato, e a infecção pela bactéria Helicobacter pylori.

Até a década de 1980, a explicação predominante era outra: acreditava-se que úlceras vinham de estresse, comida apimentada ou excesso de ácido por conta própria. Essa visão mudou com uma descoberta que rendeu o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2005.

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A bactéria que rendeu um Nobel

Os médicos australianos Barry Marshall e Robin Warren identificaram que a Helicobacter pylori, bactéria capaz de sobreviver mesmo em ambiente tão ácido, se instala na mucosa gástrica e provoca uma inflamação crônica: a gastrite. Com o tempo, essa inflamação pode evoluir para úlcera e, em uma parcela dos casos, aumentar o risco de câncer de estômago.

Como poucos acreditavam que uma bactéria resistisse ao ácido do estômago, Marshall decidiu provar sua hipótese da forma mais direta possível: em 1984, bebeu uma cultura da bactéria e, dias depois, desenvolveu gastrite, confirmada por biópsia. A dupla recebeu o Nobel em 2005 “pela descoberta da bactéria Helicobacter pylori e seu papel na gastrite e na doença ulcerosa péptica”.

No Brasil, a infecção é bastante comum: segundo dados citados pela Revista da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), a prevalência estimada passa de 70% da população, com índices ainda maiores em regiões com menos acesso a saneamento básico e água tratada, já que a bactéria se transmite principalmente por contato oral-oral ou fecal-oral.

A maior parte das pessoas infectadas nunca desenvolve sintomas. Mas, quando dor de estômago persistente aparece, o exame que detecta a Helicobacter pylori — hoje simples e disponível pelo SUS ou na rede particular — costuma ser o primeiro passo antes de qualquer tratamento para úlcera.

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