Saúde
Alzheimer: “vacina” pode ser testada no Brasil; saiba como ela funciona
A startup suíça de biotecnologia, AC Immune, está desenvolvendo nova forma de combater o Alzheimer. Ela já está em testes e o Brasil pode participar das pesquisas.
Trata-se da ACI-24.060, imunoterapia ativa que combate a proteína beta-amiloide, que fica acumulada no cérebro e acaba sendo um dos principais fatores que desencadeiam a doença. Pacientes com Síndrome de Down também estão sendo tratados com a terapia.
Segundo o UOL, o vice-presidente sênior de relações com investidores e comunicações da AC Immune, Gary Waanders, disse que a ACI-24.060 “ensina” o sistema imunológico a reconhecer e eliminar do corpo as partes tóxicas da beta-amiloide. Esse comportamento se assemelha ao das vacinas, que ensinam o sistema imunológico a reconhecer e expulsar patógenos infecciosos do corpo.
Waanders também explica que, da mesma forma que os imunizantes, as imunoterapias ativas são projetadas para serem seguras, com administração não invasiva e com fabricação, transporte e administração garantida pelos sistemas de saúde globais.
Já a psiquiatra e diretora de enfermarias do Instituto da Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IPq HC-FMUSP), Tânia Ferraz Alves, pontua que a novidade é um avanço no tratamento contra o Alzheimer.
No Brasil, as medicações [para o Alzheimer] são dadas quando se faz o diagnóstico, para não haver progressão da doença. Assim, essa imunoterapia é um avanço, pois visa estimular um anticorpo da própria pessoa para combater o acúmulo de beta-amiloide.
Tânia Ferraz Alves, psiquiatra e diretora de enfermarias do Instituto da Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IPq HC-FMUSP), em entrevista ao UOL
Fases do estudo da nova imunoterapia contra o Alzheimer
No estudo em andamento — fase 1a/2 ABATE —, com previsão de conclusão até junho de 2026, estamos recrutando participantes com doença de Alzheimer no estágio prodromal, com pequenas mudanças nas habilidades ou no comportamento e adultos com síndrome de Down.
Gary Waanders, vice-presidente sênior de relações com investidores e comunicações da AC Immune
- No ensaio químico atual, a solução é injetada, diversas vezes, por via intramuscular, durante 12 meses;
- Contudo, os futuros testes da fase três não foram determinados, informou Waanders.
- “É possível recrutar pacientes em estágios iniciais semelhantes, mas isso ainda não foi determinado”, disse;
- Andrea Pfeifer, cofundadora e presidente da AC Immune, aponta que até o momento, a solução tem sido aplicada “sem efeitos colaterais significativos”, “qualquer inflamação, edema ou hemorragias”.
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Brasil na fase 3?
A terceira fase do experimento será conduzido pela biofarmacêutica Takeda, que tem acordo com a startup no valor de US$ 2,2 bilhões (R$ 12,07 bilhões, na conversão atual).
O Brasil poderá participar dela, que contará também participantes de Estados Unidos e países de Europa, Ásia e América Latina. “Um programa global de desenvolvimento da fase 3, geralmente, envolve muitos participantes internacionais e, devido à grande população, o Brasil seria considerado”, afirma o porta-voz da AC Immune.
À Folha de S.Paulo, Andrea Pfeifer, cofundadora e presidente da AC Immune, detalha que a fase 3 pode acontecer em 2026, ou antes, até.
É a fase quando a pesquisa se torna, definitivamente, um ensaio clínico global e deve acontecer em 2026, ou até mesmo antes disso, dependendo dos resultados deste ano. Por ser um ensaio mundial, serão centenas de países. Tenho certeza que o Brasil será considerado.
Andrea Pfeifer, cofundadora e presidente da AC Immune, em entrevista à Folha de S.Paulo
Pfeifer disse ainda que os resultados dos seis primeiros meses de testes devem ser divulgados em agosto, contudo, resultados significativos só devem aparecer após um ano.
Acreditamos que os dados do fim deste ano até início do ano que vem serão cruciais para avaliar o impacto da vacina, já que é necessário um tempo para que a resposta de anticorpos se desenvolva completamente. Se as coisas correrem bem, poderemos acelerar o ensaio clínico.
Andrea Pfeifer, cofundadora e presidente da AC Immune, em entrevista à Folha de S.Paulo
Futuramente, os pesquisadores da AC Immune esperam poder incluir biomarcadores, que indicam predisposição à doença, para identificá-la e preveni-la em pessoas de alto risco ainda quando os sintomas não tiverem se desenvolvido.
Com os biomarcadores, esperamos identificar pacientes com risco maior de desenvolver Alzheimer e, dessa forma, prevenir o início da doença por completo. Isso teria benefício enorme para a sociedade e para o mundo, porque teríamos uma vacina de prevenção global da doença.
Andrea Pfeifer, cofundadora e presidente da AC Immune, em entrevista à Folha de S.Paulo
Para Maria Carolina Tostes Pintão, head médica de pesquisa e desenvolvimento do Grupo Fleury, “a inclusão do Brasil em estudos clínicos sobre o tema é relevante, pois, havendo pesquisas em nossa população, estaremos em posição de incorporar esses tratamentos de forma precoce”.
Nossa população tem algumas características interessantes, como diversidade genética, condição socioeconômica mais baixa, quando comparada aos Estados Unidos e Europa, o que impacta o envelhecimento de forma peculiar.
Há também os fatores de risco potencialmente modificáveis, como baixa escolaridade e índices de alcoolismo e tabagismo, que afetam o envelhecimento cerebral. Existem ainda particularidades populacionais distintas entre as regiões que podem representar resultados múltiplos para o estudo.
Tânia Ferraz Alves, psiquiatra e diretora de enfermarias do Instituto da Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IPq HC-FMUSP), em entrevista ao UOL
Alves também aponta que o Brasil tem centros especializados em Alzheimer e em envelhecimento, que têm bastante experiência clínica nos estudos de fase 3 e de alta complexidade.
De certa forma, o Brasil tem, hoje, profissionais de vanguarda na neuropsicogeriatria que atuam com envelhecimento com Alzheimer. Assim, ter a participação nesses estudos colabora com a disseminação de conhecimento
Tânia Ferraz Alves, psiquiatra e diretora de enfermarias do Instituto da Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IPq HC-FMUSP), em entrevista ao UOL
Tostes Pintão, por sua vez, aponta haver vários avanços atualmente no estudo do Alzheimer, incluindo no diagnóstico e novos tratamentos.
Os tratamentos em estudo podem mudar a história natural da doença, ou seja, de não produzir ou não levar à neurodegeneração, como imunoterapias e anticorpos monoclonais, que estão lado a lado dos biomarcadores, que se tornam mais sensíveis e específicos para identificar precocemente as pessoas que terão a doença.
Tânia Ferraz Alves, psiquiatra e diretora de enfermarias do Instituto da Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IPq HC-FMUSP), em entrevista ao UOL
Alves também explica que, se o diagnóstico é realizado a partir de sintomas clínicos, é possível dizer que já há lesões e alteração cerebral.
“Assim, ao se identificar as pessoas de risco e oferecer tratamento que seja eficaz, seguro, com poucos efeitos colaterais e que modifique a história da doença, teremos um envelhecimento populacional saudável e com qualidade de vida, o que se entende por envelhecimento ideal”, resume.
Brasil e a doença
Segundo a Associação Brasileira de Alzheimer (Abraz), existem cerca de 35,6 milhões de pessoas, no mundo todo, com Alzheimer. Desses, estima-se que 996.454 sejam brasileiros, sendo que boa parte não tem diagnóstico.
Hoje, o Sistema Único de Saúde (SUS) fornece apenas medicações que reduzem os sintomas do Alzheimer, mas elas não evoluem há 30 anos. Os medicamentos são os anticolinesterásicos (donepezil, galantamina e rivastigmina) e a memantina.
Nos EUA, a FDA aprovou dois medicamentos que vão em cima das placas de beta-amiloide, retardando a progressão da doença: lecanemabe e aducanumabe. Em 2 de julho, a agência aprovou o donanemabe.
A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) afirmou não ter recebido pedido para aprovação do lecanemabe e não respondeu, à Folha, sobre as outras medicações por estarem com seus pedidos de aprovação em andamento.
Como a Anvisa não aprovou nenhum desses medicamentos, fazemos a importação, com um custo de R$ 300 mil por ano. Eles estão em estágios iniciais, mas já apresentam resultados promissores.
Rodrigo Schultz, neurologista e ex-presidente da Abraz, em entrevista à Folha de S.Paulo
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Para quem trabalha diante do computador, passa horas estudando ou dirige por longos períodos, ficar sentado durante boa parte do dia pode parecer inevitável. A falta prolongada de movimento, porém, não afeta apenas o gasto de energia: ela também altera a atividade dos músculos, a circulação nas pernas e a forma como o organismo lida com a glicose.
Esse comportamento é chamado de comportamento sedentário. A Organização Mundial da Saúde (OMS) define o termo como qualquer comportamento durante a vigília em que a pessoa permanece sentada, reclinada ou deitada e gasta até 1,5 MET de energia. Comportamento sedentário e inatividade física não são sinônimos: uma pessoa pode fazer exercícios regularmente e, ainda assim, passar muitas horas do restante do dia sentada.
No Brasil, uma análise da Pesquisa Nacional de Saúde de 2019 estimou que 30,1% dos adultos relataram seis horas ou mais por dia de comportamento sedentário. O dado foi obtido por autorrelato, portanto não corresponde a uma medição direta do tempo que cada participante permaneceu sentado.
O que acontece com o corpo quando passamos horas sentados?
Um dos efeitos pode aparecer nas pernas. Quando caminhamos, a contração dos músculos da panturrilha e da coxa ajuda a impulsionar o sangue de volta ao coração. Durante longos períodos sentados, esses músculos permanecem muito menos ativos.
“O coração é o principal músculo de bombeamento sanguíneo pelo nosso corpo, mas existem outros corações, entre aspas, que auxiliam o coração no retorno venoso”, explica André Pêgas, fisioterapeuta e osteopata e CEO da clínica Doutor Hérnia. Segundo ele, a musculatura da panturrilha e da coxa auxilia o retorno do sangue dos membros inferiores para o coração e, quando esses músculos ficam sem se contrair, esse retorno pode ficar prejudicado.
É nesse contexto que algumas pessoas podem perceber as pernas ou os tornozelos mais inchados depois de um período prolongado sentadas. Estudos experimentais também indicam que permanecer sentado por algumas horas pode provocar alterações temporárias na função dos vasos sanguíneos das pernas. Uma meta-análise encontrou redução da dilatação mediada pelo fluxo nos membros inferiores após 120 e 180 minutos de sedentarismo contínuo.
A falta de movimento também interfere na atividade dos grandes músculos. “Quando ficamos muitas horas sentados, principalmente sem movimentar as pernas, os grandes músculos do corpo entram em um estado de baixa atividade”, afirma Anderson Clayton Sant’Anna, médico do esporte e nutrólogo, integrante da plataforma médica INKI e médico do Paraná Clube. Segundo ele, isso reduz o gasto de energia e a utilização de glicose pelos músculos, com efeito especialmente relevante depois das refeições.
Por que a glicose também é afetada
Os músculos esqueléticos são importantes para retirar glicose da circulação. A contração muscular aumenta a entrada de glicose nas células, enquanto a falta prolongada de movimento reduz esse estímulo.
“O músculo é um dos principais responsáveis por retirar a glicose do sangue”, explica Sant’Anna. Quando a pessoa permanece praticamente imóvel por horas, esse estímulo diminui. Depois de uma refeição, segundo o médico, o organismo pode precisar de uma resposta maior de insulina para controlar a glicose. Ele ressalta, porém, que algumas horas sentado não significam que a pessoa desenvolverá diabetes. O problema está principalmente na exposição repetida e prolongada ao comportamento sedentário, especialmente quando há pouca atividade física no restante do dia.
A literatura experimental ajuda a separar as alterações que aparecem rapidamente dos efeitos que podem estar relacionados à saúde no longo prazo. Uma revisão sistemática e meta-análise publicada em 2026 reuniu 53 estudos, dos quais 39 entraram na análise quantitativa. Em comparação com permanecer sentado continuamente, interromper o período com pequenas atividades reduziu a resposta pós-prandial de glicose e insulina. Entre os protocolos estudados, as pausas com caminhada apresentaram os maiores efeitos.
Isso não significa, contudo, que já esteja demonstrado que essas pausas, isoladamente, previnam diabetes ou outras doenças no longo prazo. A maior parte desses estudos avaliou respostas agudas, principalmente as alterações de glicose e insulina depois das refeições.
O que sabemos sobre os efeitos no longo prazo?
Quando a análise passa das alterações observadas em algumas horas para os desfechos que aparecem depois de anos, a natureza da evidência muda. Estudos observacionais encontram associações entre maiores volumes de comportamento sedentário e maior risco de problemas cardiovasculares, diabetes tipo 2 e mortalidade. A OMS recomenda, por isso, limitar o tempo sedentário e substituí-lo por atividade física de qualquer intensidade.
“É difícil afirmar que o ato de sentar ‘causa’ a doença de forma isolada”, afirma o cardiologista Firmino Haag, coordenador da Cardiologia do Hospital Albert Sabin (HAS). Para ele, o comportamento sedentário cria condições fisiológicas que podem contribuir para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares ao longo do tempo.
Haag também afirma que as evidências científicas mostram uma associação consistente entre passar longos períodos sentado e maior risco de doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2 e mortalidade por todas as causas. Ao mesmo tempo, ele ressalta que a ciência ainda busca definir com precisão como o tempo sentado se relaciona com esses riscos e aponta a dificuldade de separar esse comportamento de outros fatores, como alimentação e genética.
Por isso, não é adequado transformar os resultados epidemiológicos em uma regra como “depois de determinado número de horas sentado a pessoa começa a correr risco”. A OMS recomenda limitar o comportamento sedentário, mas não estabelece um limite diário universal de horas sentado que possa ser considerado seguro para todos os adultos.
Quem faz exercício também precisa se movimentar ao longo do dia?
Sim. Fazer atividade física regularmente e passar muitas horas sentado são comportamentos que podem coexistir.
Haag chama atenção para pessoas que fazem exercícios, mas permanecem sentadas durante grande parte do restante do dia. Para ele, o exercício é fundamental, mas não deve ser tratado como uma compensação completa para períodos extremos de sedentarismo.
A própria OMS trata essas duas dimensões de forma complementar. Para adultos, a recomendação é de pelo menos 150 a 300 minutos semanais de atividade aeróbica moderada, ou 75 a 150 minutos de atividade vigorosa, além de atividades de fortalecimento muscular em pelo menos dois dias da semana. A organização também orienta que o tempo sedentário seja limitado e substituído por atividade física.
Levantar da cadeira realmente ajuda?
Os estudos indicam que interromper períodos prolongados de sedentarismo pode melhorar algumas respostas fisiológicas, principalmente no metabolismo da glicose.
A revisão sistemática e meta-análise publicada em 2026 encontrou redução da resposta pós-prandial de glicose e insulina quando períodos prolongados sentados eram interrompidos por pequenas atividades. Entre os protocolos estudados, aqueles que incluíam caminhada apresentaram os maiores efeitos.
Sant’Anna resume o achado da seguinte forma: “Levantar, caminhar alguns minutos, subir uma escada ou realizar alguma atividade leve já pode ajudar.” Para ele, os estudos sugerem que caminhar pode ser mais eficaz do que simplesmente ficar em pé para melhorar a resposta metabólica.
Uma revisão sistemática e meta-análise comparou justamente ficar em pé com caminhada leve durante períodos prolongados sentados. Os resultados mostraram redução da glicose pós-prandial nas duas estratégias, mas a caminhada teve efeito maior e também reduziu a resposta de insulina.
Isso não significa que ficar em pé seja inútil. O resultado indica que, nos protocolos estudados, caminhar produziu efeitos metabólicos mais consistentes do que permanecer parado em pé.
Existe um intervalo ideal para fazer essas pausas?
Ainda não existe um intervalo universal que possa ser apresentado como regra para todas as pessoas.
Na revisão de 2026, os protocolos que interrompiam o sedentarismo a cada 15 a 20 minutos apresentaram as maiores reduções de glicose e insulina entre as frequências avaliadas. Isso indica que esse intervalo apareceu entre os protocolos com melhores resultados, e não que a ciência tenha estabelecido 15 ou 20 minutos como uma recomendação obrigatória.
Sant’Anna afirma que os dados apontam para benefícios com interrupções frequentes, mas faz uma ressalva: “Ainda não existe um ‘número mágico’ universal”. Ele cita 30 minutos como uma referência prática para evitar longos períodos contínuos sentado e observa que alguns estudos encontraram resultados melhores com intervalos de 15 a 20 minutos.
André Pêgas, por sua vez, recomenda interromper o período sentado a cada 40 a 50 minutos por cerca de cinco minutos, com movimentos para ativar a musculatura das pernas.
As recomendações diferentes reforçam a cautela necessária: não existe um único protocolo de pausa que possa ser aplicado indistintamente a todos. O ponto em comum entre as evidências é evitar longos períodos contínuos de imobilidade e incorporar mais movimento ao longo do dia.
E as costas?
O sistema musculoesquelético também pode ser afetado pela permanência prolongada na mesma posição, mas a relação entre comportamento sedentário e dor lombar é mais complexa do que simplesmente dizer que “ficar sentado causa dor nas costas”.
Pêgas destaca fatores como o apoio inadequado da cadeira, a falta de mudança de posição e a menor movimentação da musculatura. “A posição sentada, ela favorece ao encurtamento dos músculos da perna”, afirma. Segundo ele, a imobilidade prolongada e alterações na postura podem contribuir para sobrecargas mecânicas na região lombar.
Revisões da literatura, porém, encontraram resultados heterogêneos sobre a relação entre tempo sentado e dor lombar, o que impede uma conclusão simples de causa e efeito. Uma revisão sistemática sobre comportamento sedentário e dor musculoesquelética encontrou associações em alguns contextos, mas destacou limitações para estabelecer causalidade.
Na prática, isso significa que o objetivo não é encontrar uma posição perfeita para permanecer durante horas, mas alternar posturas e interromper períodos prolongados de imobilidade.
O que fazer durante um dia de trabalho sentado?
Não é necessário transformar cada pausa em um treino. O objetivo é reduzir o tempo continuamente imóvel e incluir pequenas oportunidades de movimento ao longo do dia.
Isso pode significar levantar para pegar água, caminhar até outro ambiente, usar uma escada em algumas situações ou simplesmente interromper o período sentado para mudar de posição e movimentar as pernas. Sant’Anna destaca que essas pausas podem ser simples e não precisam substituir uma sessão de exercício.
Pêgas também recomenda inserir movimentos nas pausas, como caminhar e ativar a musculatura das pernas, mas ressalta que essas interrupções não substituem a prática regular de atividade física. Para ele, as pausas durante o expediente são medidas preventivas, enquanto exercício, fortalecimento e outras formas de atividade devem continuar fazendo parte da rotina.
A recomendação, portanto, não é trocar exercício por pausas nem passar o dia em pé, mas combinar atividade física regular com menos períodos prolongados de imobilidade.
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As vacinas de mRNA contra a COVID-19 mudaram a forma de pensar o desenvolvimento de medicamentos. Em 5 de agosto de 2026, a FDA aprovou uma vacina de mRNA contra a gripe sazonal para adultos com 50 anos ou mais, reforçando o avanço da tecnologia para além da pandemia.
O mRNA também está sendo estudado como ferramenta terapêutica. Segundo Li Li, professor assistente de Ciências Biomédicas da UMass Chan Medical School, em artigo no The Conversation, a molécula pode levar células a produzir proteínas específicas. O caminho, porém, ainda envolve obstáculos ligados à resposta imune e à permanência do RNA no organismo.
Uma espécie de instrução para as células
O RNA mensageiro carrega as informações necessárias para a produção de proteínas. Em medicamentos, ele é colocado dentro de nanopartículas formadas por lipídios, como fosfolipídios e colesterol. As chamadas LNPs têm cerca de 100 nanômetros e protegem o material durante sua chegada às células.
Dentro delas, o mRNA é usado como uma espécie de instrução temporária. Nas vacinas contra a COVID-19, por exemplo, ele orienta a produção de uma versão inofensiva da proteína spike, preparando o sistema imunológico para reconhecer o vírus.
Os medicamentos de mRNA oferecem vantagens significativas em relação aos remédios tradicionais, pois são facilmente programáveis.
Li Li, professor assistente de Ciências Biomédicas da UMass Chan Medical School, no artigo.
A mesma lógica de produção pode ser aplicada a diferentes moléculas. Para o desenvolvimento de medicamentos, essa previsibilidade tende a reduzir riscos e custos.
Por que o organismo reage ao mRNA?
Existe, porém, um problema. O sistema imunológico pode interpretar o mRNA terapêutico como material estranho. Isso acontece porque a molécula entra nas células por endossomos, estruturas que também participam da resposta contra vírus de RNA.
Uma solução encontrada pelos pesquisadores foi modificar quimicamente o mRNA. A substituição da uridina por pseudouridina ou N1-metilpseudouridina reduz a reação imune sem impedir a produção da proteína desejada. A descoberta rendeu o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2023.
A própria fabricação traz outra dificuldade. O processo pode produzir RNA de fita dupla, capaz de provocar uma resposta imunológica intensa. Nas vacinas, pequenas quantidades desse material podem ajudar na resposta de anticorpos. Para outros medicamentos, o cenário é diferente: quanto mais puro o RNA, menor tende a ser o risco de efeitos indesejados.
CRISPR entra no radar
A duração do mRNA no organismo também limita suas aplicações. A molécula permanece nas células por cerca de um dia, o que favorece tratamentos nos quais uma proteína precisa ser produzida por um período curto.
Um dos caminhos estudados combina mRNA e CRISPR-Cas9. A estratégia pode permitir a produção temporária das proteínas usadas na edição genética. Um dos alvos é a amiloidose hereditária por transtiretina, doença rara provocada pelo acúmulo de proteínas malformadas no coração e nos nervos.
- O mRNA pode orientar temporariamente a produção de proteínas.
- As LNPs protegem e transportam a molécula até as células.
- A curta duração do RNA pode favorecer algumas terapias genéticas.
- O RNA de fita dupla precisa ser controlado em aplicações que não sejam vacinas.
- Algoritmos podem ajudar a produzir sequências de mRNA mais estáveis.
O que falta para a próxima geração
Nem todo tratamento combina com as características atuais do mRNA. Terapias que dependem de uma proteína durante períodos longos, por exemplo, exigem uma molécula mais estável. Também são necessários avanços para reduzir respostas imunológicas indesejadas.
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Pesquisadores já trabalham com algoritmos para otimizar sequências e com RNA-polimerases capazes de gerar menos subprodutos. “Avanços adicionais têm o potencial de possibilitar uma nova geração de terapias de mRNA seguras, duradouras e eficazes para aplicações além das vacinas”, afirma Li.
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Um estudo publicado na Nature Genetics encontrou um subtipo de célula imune do cérebro que pode ajudar a conter danos associados ao Alzheimer. Para chegar ao resultado, pesquisadores analisaram mais de 830 mil células de 1.607 doadores, com diferentes idades e níveis de alterações relacionadas à doença.
O trabalho, conduzido pela Icahn School of Medicine at Mount Sinai, mostra que essas células mudam ao longo do envelhecimento e da progressão do Alzheimer. Uma população específica de microglia, principal defesa imunológica do cérebro, chamou a atenção dos cientistas.
Um mapa das defesas do cérebro
Os pesquisadores analisaram células imunes de origem mieloide, que se formam na medula óssea e migram para o sistema nervoso. O conjunto incluía microglia e macrófagos perivasculares, envolvidos na regulação da resposta imunológica.
As células vieram do córtex pré-frontal dos 1.607 doadores. A partir desse material, foram identificadas seis subclasses, reunindo 13 subtipos diferentes.
O mapeamento permitiu acompanhar as mudanças dessas populações durante o envelhecimento e conforme as alterações associadas ao Alzheimer avançavam.
Células ficam mais ativas contra danos
Uma das populações identificadas aumenta à medida que o Alzheimer progride. Os dados indicam que esse subtipo de microglia não parece agravar os danos cerebrais. Seu comportamento aponta para o caminho contrário: as células passam a englobar e eliminar com maior eficiência materiais considerados nocivos.
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A equipe encontrou ainda uma via molecular envolvendo as proteínas TREM2, MITF e GPNMB. Ela é necessária para manter a microglia nesse estado protetor.
Testes com tecidos humanos e modelos de camundongos indicaram que os efeitos benéficos dependem da sinalização de TREM2.
“Nosso estudo fornece a visão mais clara até o momento de como as células imunológicas do cérebro se adaptam durante o envelhecimento e a doença de Alzheimer”, afirmou Donghoon Lee, professor assistente de Genética e Ciências Genômicas e de Psiquiatria na Icahn School of Medicine at Mount Sinai e autor principal do trabalho.
O que isso muda para os tratamentos
Os resultados ajudam a explicar por que variantes de genes ligados ao sistema imunológico, como TREM2 e APOE, estão associadas a um risco maior de Alzheimer.
Entre os resultados do trabalho estão:
- Análise de mais de 830 mil células imunes;
- Identificação de seis subclasses e 13 subtipos;
- Detecção de uma população de microglia com possível efeito protetor;
- Participação de TREM2, MITF e GPNMB na manutenção desse estado;
- Identificação de potenciais alvos para retardar a progressão da doença.
“Ao identificar as células imunológicas específicas que parecem proteger o cérebro e analisar os sinais moleculares dos quais elas dependem, descobrimos novos alvos potenciais para terapias voltadas a retardar a progressão da doença de Alzheimer”, disse Lee.
A descoberta sugere uma frente terapêutica que vai além das placas de proteína amiloide: reforçar as defesas imunológicas que o próprio cérebro já possui.
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