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Saúde

Como a doença de Parkinson age no cérebro?

Redação Informe 360

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A doença de Parkinson é uma das condições neurológicas mais estudadas, mas ainda causa muitas dúvidas sobre seu funcionamento interno. Ela afeta principalmente o cérebro, interferindo na capacidade de controlar os movimentos e provocando sintomas que impactam diretamente a qualidade de vida.

Mas o que acontece de verdade dentro do cérebro quando alguém desenvolve essa doença? Como a doença de Parkinson age no cérebro e por que seus efeitos são tão específicos?

Entender os processos biológicos e químicos por trás dessa doença é essencial para avançar no diagnóstico precoce e no desenvolvimento de tratamentos mais eficazes. Aqui, vamos destrinchar o que ocorre dentro do cérebro, as áreas afetadas, as alterações químicas e as consequências dessas mudanças no corpo.

O que é a doença de Parkinson?

Antes de falar do cérebro, é fundamental esclarecer o básico: a doença de Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo progressivo que afeta o sistema nervoso central.

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Ela provoca a morte gradual dos neurônios responsáveis pela produção de dopamina, um neurotransmissor vital para o controle dos movimentos. A falta de dopamina gera os principais sintomas da doença, como tremores, rigidez muscular, lentidão e instabilidade postural.

Imagem: Daisy Daisy/ Shutterstock

Essa doença é crônica, ou seja, não tem cura definitiva até o momento, mas pode ser manejada com medicamentos, terapias e, em alguns casos, cirurgia. A maioria dos pacientes começa a apresentar sintomas após os 60 anos, mas existem casos de Parkinson precoce, que ocorrem em idades menores.

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A base cerebral do Parkinson: a substância negra

No centro do problema está uma região do cérebro chamada substância negra (ou substantia nigra), localizada na parte média do cérebro, no mesencéfalo. É ali que ficam os neurônios dopaminérgicos que produzem a dopamina, neurotransmissor fundamental para a coordenação dos movimentos voluntários.

Na doença de Parkinson, esses neurônios da substância negra começam a degenerar e morrer. Com a diminuição da produção de dopamina, as vias neurais que controlam os movimentos ficam comprometidas, causando os sintomas motores típicos da doença.

localização da "substância negra" no cérebro, responsável por origem da doença de parkinson
Localização da “substância negra” no cérebro, responsável por origem da doença de parkinson (Imagem: Dall-E/Danilo Oliveira/Olhar Digital)

Como a dopamina funciona e seu papel no movimento

A dopamina é como uma moeda de troca química entre os neurônios. Ela ajuda a transmitir sinais que regulam o movimento e o equilíbrio, além de influenciar o humor e a motivação. No sistema motor, a dopamina atua em conjunto com outras áreas do cérebro, especialmente os gânglios da base, que são grupos de neurônios que coordenam os movimentos.

Quando há menos dopamina disponível, o circuito que liga a substância negra aos gânglios da base não funciona direito, resultando em dificuldade para iniciar movimentos, tremores e rigidez muscular.

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O processo degenerativo: morte dos neurônios dopaminérgicos

Por que os neurônios da substância negra morrem? Essa é uma questão complexa e ainda parcialmente misteriosa, mas pesquisas indicam que o processo está ligado a fatores genéticos, ambientais e celulares.

Um dos principais suspeitos é o acúmulo anormal de uma proteína chamada alfa-sinucleína dentro dos neurônios. Essa proteína forma agregados chamados corpos de Lewy, que são tóxicos e prejudicam o funcionamento celular. Com o tempo, a presença dessas proteínas anormais causa estresse oxidativo, inflamação e danos nas mitocôndrias (as “usinas de energia” das células), levando à morte celular.

Ilustração mostra como neurônios se formam, destacando sua estrutura complexa com dendritos e axônios, representando comunicação neural e função cerebral
Ilustração de neurônios, destacando sua estrutura complexa com dendritos e axônios, representando comunicação neural e função cerebral (Imagem: Kateryna Kon / Shutterstock)

Além disso, mutações genéticas em certos genes (como LRRK2 e PARK7) aumentam o risco de desenvolver Parkinson. Fatores ambientais, como exposição a pesticidas e metais pesados, também parecem contribuir para esse processo.

O papel dos gânglios da base e do circuito motor

Os gânglios da base são um conjunto de núcleos profundos no cérebro que modulam o movimento. Eles recebem sinais da substância negra e outras áreas para planejar e executar movimentos suaves e coordenados.

Na doença de Parkinson, com a queda da dopamina, o equilíbrio dentro desses circuitos é quebrado. Isso provoca um excesso de atividade em certas vias que inibem o movimento, o que explica a lentidão (bradicinesia) e a rigidez muscular. Esse desbalanceamento causa também o tremor em repouso, outro sinal clássico do Parkinson.

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Sintomas não motores e o cérebro

Embora a doença de Parkinson seja conhecida pelos sintomas motores, ela também afeta outras funções cerebrais. Muitas vezes, sintomas como depressão, ansiedade, distúrbios do sono, problemas cognitivos e perda de olfato aparecem antes mesmo dos sinais motores.

Esses sintomas surgem porque o Parkinson não ataca apenas a substância negra, mas também outras áreas do cérebro, como o sistema límbico (envolvido nas emoções) e o córtex pré-frontal (ligado à cognição).

Parkinson
Imagem: Chinnapong/Shutterstock

Como o diagnóstico reflete as mudanças cerebrais

Atualmente, o diagnóstico do Parkinson é clínico, baseado nos sintomas e exame neurológico. Exames de imagem, como a ressonância magnética, geralmente não mostram alterações evidentes no início da doença.

No entanto, técnicas mais avançadas, como a tomografia por emissão de pósitrons (PET) e a SPECT, podem avaliar a função dos neurônios dopaminérgicos, revelando a perda progressiva desses neurônios na substância negra.

Tratamentos e seu impacto no cérebro

Os tratamentos atuais para a doença de Parkinson visam compensar a falta de dopamina. O mais comum é o uso de levodopa, que é convertida em dopamina no cérebro, melhorando os sintomas motores.

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Outros medicamentos agem estimulando diretamente os receptores de dopamina ou bloqueando vias que inibem o movimento. Além disso, a estimulação cerebral profunda (DBS) é uma intervenção cirúrgica que utiliza eletrodos para modular a atividade dos gânglios da base, restaurando o equilíbrio do circuito motor.

Embora esses tratamentos não revertam a degeneração dos neurônios, eles permitem que os pacientes mantenham a qualidade de vida por mais tempo.

Imagem: Edit 4 Me/Shutterstock

Pesquisas e o futuro: o que pode mudar no entendimento da doença

O que está no horizonte para a doença de Parkinson? A comunidade científica está atrás de tratamentos que vão além do controle dos sintomas, tentando frear ou até mesmo impedir a progressão da degeneração cerebral.

Pesquisas em terapias gênicas, uso de células-tronco para substituir neurônios perdidos e novos medicamentos para prevenir o acúmulo da alfa-sinucleína estão em andamento.

Além disso, o estudo de biomarcadores para diagnóstico precoce pode revolucionar o combate à doença, permitindo intervenções antes do cérebro estar gravemente comprometido.

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Saúde

Exposição à poluição aumenta o risco de Alzheimer, revela estudo

Redação Informe 360

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A exposição prolongada à poluição do ar pode aumentar o risco de desenvolver doença de Alzheimer. A conclusão é de um estudo liderado por Yanling Deng, da Universidade Emory, nos Estados Unidos, publicado esta semana na revista científica PLOS Medicine.

O trabalho analisou dados de mais de 27,8 milhões de beneficiários com 65 anos ou mais do sistema de seguros de saúde Medicare, dos EUA, entre 2000 e 2018. Os pesquisadores cruzaram as informações sobre a exposição à poluição atmosférica com diagnósticos de Alzheimer. O estudo também avaliou o impacto de doenças crônicas frequentemente associadas à demência, como hipertensão, acidente vascular cerebral (AVC) e depressão.

Os resultados indicam que pessoas expostas a maiores concentrações de poluentes apresentam probabilidade mais elevada de desenvolver Alzheimer. A relação foi observada mesmo quando consideradas outras condições de saúde. De acordo com o trabalho, o efeito da poluição parece ocorrer de forma direta sobre o cérebro, e não apenas como consequência de outras doenças crônicas intermediárias.

A associação entre poluição e Alzheimer foi ligeiramente mais intensa em indivíduos que já haviam sofrido um AVC. Já hipertensão e depressão mostraram impacto adicional reduzido nessa relação.

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Poluição já é considerada fator de risco para outras doenças, incluindo condições cardiovasculares e respiratórias (Imagem: zxvisual/iStock)

Poluição do ar como fator de risco para Alzheimer

A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência e afeta cerca de 57 milhões de pessoas em todo o mundo. A poluição do ar já é reconhecida como fator de risco para diversas doenças (incluindo hipertensão, derrame e transtornos depressivos), mas ainda restavam dúvidas sobre como esses fatores interagiam no desenvolvimento da demência.

Segundo os autores, os dados reforçam a hipótese de que partículas finas presentes na poluição atmosférica podem afetar diretamente a saúde cerebral. Eles destacam que pessoas com histórico de AVC podem ser ainda mais vulneráveis aos danos ambientais.

Entre as conclusões, os pesquisadores apontam que políticas voltadas à melhoria da qualidade do ar podem ter impacto positivo não apenas para doenças cardiovasculares e respiratórias, mas também na prevenção da demência entre idosos, incluindo o Alzheimer.

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Saúde

Anvisa deve decidir sobre versões nacionais do Ozempic ainda em fevereiro

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A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) deve divulgar na próxima semana sua decisão sobre os pedidos de registro das versões nacionais das canetas à base de semaglutida, princípio ativo do Ozempic. Os pedidos em análise são das farmacêuticas EMS e Ávita Care, que aguardam a aprovação regulatória para iniciar a produção no Brasil.

A expectativa se intensifica porque a patente da semaglutida, desenvolvida pela farmacêutica dinamarquesa Novo Nordisk, expira em 20 de março. A empresa tentou estender o prazo de exclusividade judicialmente, mas o pedido foi negado. Com o fim da proteção, outras farmacêuticas poderão produzir e comercializar medicamentos à base da substância no país, desde que recebam o aval da Anvisa.

A patente da semaglutida expira em 20 de março (Imagem: Corona Borealis Studio / Shutterstock.com)

Leia mais:

Avaliação regulatória e prioridade do Ministério da Saúde

Em 2025, o Ministério da Saúde solicitou que a Anvisa desse prioridade à análise de canetas nacionais de semaglutida. A agência vem seguindo essa orientação, e a expectativa é que os primeiros resultados apareçam nas próximas semanas. Apesar disso, a aprovação não é automática: a Anvisa pode solicitar informações adicionais às empresas antes de conceder o registro definitivo.

Anvisa determina recolhimento de creatina e suplementos após irregularidades
Anvisa deve dar prioridade à análise de canetas nacionais de semaglutida a pedido do Ministério da Saúde (Imagem: Blossom Stock Studio / Shutterstock.com)

Especialistas projetam que a chegada de versões nacionais ao mercado deve reduzir os preços gradualmente, com a concorrência pressionando o valor final dos medicamentos. No entanto, a queda nos custos não deve ocorrer de forma imediata, já que depende de fatores como produção e logística.

A EMS, até o momento, é o único laboratório brasileiro que já lançou canetas injetáveis para emagrecimento de geração anterior, baseadas em liraglutida. A empresa afirmou que possui estrutura industrial pronta para fabricar medicamentos à base de semaglutida, mas ainda não definiu cronograma de lançamento, nem detalhes sobre produto e política de preços. Qualquer avanço dependerá exclusivamente da aprovação regulatória.

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Saúde

Bactérias de Clamídia no olho estão ligadas ao Alzheimer, diz pesquisadora

Redação Informe 360

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Uma pesquisa publicada na Nature estuda a correlação entre a presença da bactéria Clamídia pneumoniae nos olhos e sua incidência no desenvolvimento de Alzheimer. A pesquisa possui vários autores, como Maya Koronyo-Hamaoui e Timothy R. Crother, e pode ser lida na íntegra clicando aqui. A seguir, confira mais informações sobre este novo estudo.

O que a bactéria tem a ver com o desenvolvimento do Alzheimer?

Crédito: ART-ur – Shutterstock

Os pesquisadores deste estudo perceberam que a bactéria Chlamydia pneumoniae pode estar diretamente envolvida na progressão do Alzheimer.

Apesar do nome Chlamydia pneumoniae lembrar a IST, essa bactéria não é a mesma da infecção sexualmente transmissível. Em verdade, é uma bactéria respiratória facilmente transmissível por tosse e espirro.

Uma vez que um corpo saudável é infectado por ela, há a possibilidade das partículas se esconderem, como num estado de incubação. Em outras palavras, é possível carregá-la consigo por anos.

Mas o que ela tem a ver com o Alzheimer? Pesquisadores perceberam que muitos doentes acometidos por esse tipo de demência demonstravam a bactéria na retina (parte do olho ligada ao cérebro) e também no cérebro, o que lhes chamou a atenção.

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Para comprovar se havia alguma ligação, os pesquisadores colheram amostras de:

  • Pessoas com Alzheimer;
  • Pessoas com comprometimento cognitivo leve (fase inicial);
  • Pessoas sem a doença;
  • Modelos em camundongos;
  • Culturas de células nervosas.

Descobriram que os humanos com Alzheimer eram os que mais apresentavam crescimento bacteriano da Chlamydia pneumoniae. Em verdade, a quantidade dessa bactéria aumentava conforme a doença progredia, quanto mais houvesse perda cognitiva, e em pessoas com o gene de risco APOE ε4.

Representação de um cérebro humano com uma peça de quebra-cabeça faltante
(Imagem: Orawan Pattarawimonchai/Shutterstock)

Vendo Clamídia pneumoniae consistentemente em tecidos humanos, culturas de células e modelos animais nos permitiram identificar uma ligação, até então não reconhecida, entre infecção bacteriana, inflamação e neurodegeneração. O olho é um substituto para o cérebro, e este estudo mostra que a infecção bacteriana da retina e a inflamação crônica podem refletir a patologia cerebral e prever o estado da doença, apoiando a imagem da retina como uma forma não invasiva de identificar pessoas em risco de Alzheimer.

— Maya Koronyo-Hamaoui, professora da Universidade de Ciências da Saúde Cedars-Sinai e principal autora do estudo

Segundo o artigo científico, a bactéria pode ativar algo chamado “inflamassoma NLRP3”: uma espécie de alarme inflamatório do sistema imunológico. Caso este alarme seja acionado em excesso (como suspeitam que ocorra devido à bactéria), isso gera inflamação intensa.

A inflamação intensa, como já é comprovado cientificamente, é um dos principais mecanismos causadores do Alzheimer. Em resumo: a bactéria parece “ligar” o sistema inflamatório do cérebro de forma prejudicial.

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Pesquisadores identificam estrutura cerebral que pode impedir o avanço da perda de memória causada pelo Alzheimer.
Pesquisadores identificam estrutura cerebral que pode impedir o avanço da perda de memória causada pelo Alzheimer (Imagem: Rido / Shutterstock)

Nas pessoas analisadas, viram que:

  • O NLRP3 já está aumentado em pessoas com comprometimento leve;
  • No Alzheimer avançado, ele está claramente ativado;
  • Marcadores inflamatórios estavam elevados;
  • Havia sinais de: Apoptose (morte celular), Piroptose (morte celular inflamatória) e Neuroinflamação.

Além de tudo isso, o Alzheimer é conhecido pelo acúmulo de β-amiloide 42, uma proteína que forma placas no cérebro. O estudo conduzido mostrou que a Chlamydia pneumoniae está relacionada ao aumento da produção de beta-amiloide, é uma das culpadas pelo seu acúmulo, e ainda agrava danos cerebrais.

Ou seja, a bactéria não só está presente no corpo, mas parece agravar o avanço da doença.

Leia mais:

Qual a importância da retina neste estudo?

Considerando o acúmulo da bactéria na retina, que é a parte do olho ligada ao cérebro, os cientistas ponderam se a retina pode ser utilizada para refletir o que ocorre no cérebro. Isto é, poderia servir como um biomarcador precoce dos sinais do Alzheimer.

Se confirmado, esta também seria uma grande descoberta, pois os exames de retina, em suma, não são invasivos e auxiliariam na descoberta precoce desta demência.

Em resumo, o estudo não conclui que a Chlamydia pneumoniae sozinha causa a doença, mas que atua como um amplificador, pois pode estimular a inflamação, acelerar a degeneração neuronal, piorar a cognição e estimular o acúmulo da beta-amiloide.

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Além desta bactéria, estudiosos já analisam que outros microrganismos também apresentam alguma ligação com o desenvolvimento ou piora do Alzheimer, como dito pelo New Atlas.

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