Saúde
Café faz bem ou faz mal? Veja o que diz a Ciência
O Brasil ocupa o segundo lugar no ranking global de consumo de café, uma das bebidas mais consumidas no mundo. Muitos brasileiros não dispensam uma xícara de café, sendo essencial para começar o dia, e até se sentem mal quando não conseguem tomar uma xícara logo pela manhã.
O café conta com mais de mil compostos químicos, o que inclui substâncias com propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias. A cafeína se destaca como principal ingrediente ativo, e leva cerca de 60 minutos para ser absorvida pela corrente sanguínea. Apesar de muito consumido, o café já foi visto como vilão para uma alimentação saudável.
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Afinal, o café faz bem ou faz mal? Existe uma dose diária recomendada? É bom tomar a bebida logo após o almoço? Preparamos uma matéria para tentar esclarecer essa e outras perguntas sobre esse fruto tão amado entre os brasileiros. Veja abaixo!
Café faz bem ou faz mal?
A linha que separa os benefícios do café de efeitos prejudiciais é bastante tênue, e com a maioria dos alimentos, depende da dose e de fatores relacionados à saúde de quem está consumindo. Os problemas relacionados com a bebida costumam ter relação com a cafeína.
O tradicional cafezinho é associado a efeitos benéficos para a saúde, principalmente do coração e atuando contra doenças degenerativas. Além disso, o café oferece um aumento de energia e disposição, melhora a performance física e contém propriedades antioxidantes, que ajudam a prevenir doenças.
A médica endocrinologista do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, Cíntia Cercato, explica: “Estudos já demonstraram que o café é capaz de proteger a saúde do coração e prevenir doenças degenerativas, como Alzheimer e Parkinson”.
Por outro lado, se consumido em excesso, os efeitos negativos podem incluir insônia, ansiedade, nervosismo, problemas digestivos e até mesmo dependência. Carolina Rebelo Gama, gerente de Serviços de Nutrição da Secretaria de Saúde do Distrito Federal (SES-DF), explica que a cafeína pode viciar.
“Quando consumido em excesso, o café pode causar dependência leve. Alguns sintomas de abstinência quando a pessoa não consome a bebida são dor de cabeça, irritabilidade e dificuldade de concentração”, explica.
Em gestantes o consumo acima da quantidade segura pode ainda causar atraso na formação cerebral do feto, sendo necessário ainda mais cuidado nesse período.
Já um estudo da USP divulgado na revista “Clinical Nutrition” em julho de 2019 mostrou que o consumo acima de 3 xícaras (720 ml) de café pode causar pressão alta em pessoas predispostas, mas a dose vai variar conforme a pessoa.
Consumo indicado
O ideal é tentar se manter dentro do limite de duas a três xícaras de café ao dia, evitando o consumo no período vespertino e noturno. Também é importante prestar atenção aos efeitos da cafeína no corpo, e eventualmente, substituir o café por outras bebidas caso seja necessário.
A FDA (Food Drug Administration), dos Estados Unidos, indica o consumo de até 400 mg por dia por pessoa, mas sempre deve ser considerado a diferença de peso corporal. Isso equivale de duas a quatro xícaras de 50ml, conta ainda a nutricionista.
Outro estudo publicado há alguns anos avaliou mais de 17 mil pessoas, sob condução da University of South Australia, indicou que pessoas que tomaram mais de seis xícaras de café por dia tiveram um aumento de 53% no risco de demência ou derrame.
Pode tomar café todos os dias?
De acordo com a médica endocrinologista Cercato, não há problema tomar café todos os dias, mas faz um alerta que cita a European Food Safe Authority. Ele indica que a dose diária de cafeína depende de cada pessoa:
- Adulto saudável com cerca de 70 kg: de 300 a 400 miligramas de cafeína (o equivalente a 4 xícaras de café coado);
- Crianças (a partir de 2 anos) e adolescentes: 100 miligramas de cafeína (cerca de 1 xícara coado);
- Gestantes e lactantes: 200 miligramas de cafeína (cerca de 2 xícaras coado);
- Sensíveis à cafeína: de 100 a 200 miligramas de cafeína.
O café expresso tem o triplo de cafeína que o coado. Para fazer o cálculo de quantas xícaras tomar, deve-se considerar que:
- 125 ml (meia xícara) de café coado tem 85 mg de cafeína;
- Apenas 30 ml de café expresso tem 60 mg de cafeína.
Também é importante lembrar que a cafeína também está presente no cacau, no guaraná e em alguns chás, portanto, não deve ser contabilizada apenas a cafeína do café, mas sim de tudo que consumimos no dia, como chocolate, refrigerante à base de guaraná e aquele energético também!
Pode tomar café requentado?
Nesse caso, a nutricionista e doutora em Nutrição Humana pela Universidade de Brasília, Alessandra Gaspar Sousa, explica que o café deve ser consumido em até 30 minutos depois do preparo. “Após 30 minutos, o café fresco pode começar a ter um sabor ruim. Isso ocorre porque se inicia o processo de oxidação do café, gerando a degradação das substâncias da bebida, alterando com isso o paladar e o aroma” diz.
Tomar café “velho” não é só questão de paladar, mas também de saúde. “O café oxidado pode provocar efeitos prejudiciais na saúde, como problemas gastrointestinais e náuseas”, explica ela.
Pode adoçar o café?
A nutricionista Sousa explica que o ideal é tomar o café puro, mas se quiser adoçar, deve-se substituir o açúcar branco por:
- Melado de cana;
- Açúcar demerara;
- Açúcar de coco;
- Açúcar mascavo;
- Adoçantes à base de stevia (ou estévia)
Já a barista Isabela Raposeiras explica que o café “não precisa ser amargo. O café de qualidade, aliás, não é amargo.” Por isso, se você não consegue tomar café sem açúcar, pode ser por conta do tipo de café que toma.
Faz mal tomar café depois do almoço?
Tomar café depois de almoçar pode afetar a digestão de algumas pessoas, já que estimula o aumento da produção de ácido gástrico. Para a maioria das pessoas, esse não é um problema significativo, mas pode causar desconforto gastrointestinal em pessoas mais sensíveis.
Além disso, o café tem compostos que podem atrapalhar a absorção de certos nutrientes que estavam presentes no almoço, como ferro e cálcio. Por isso, o recomendado é esperar entre 30 e 60 minutos depois do almoço antes de consumir a bebida.
Tomar café em jejum faz mal?
A cafeína pode, sim, trazer efeitos indesejados, principalmente quando é ingerida com o estômago vazio. Pode causar dor, irritação gástrica e desconforto abdominal, que são os sintomas mais comuns, uma vez que o café entra em contato com a mucosa estomacal, podendo aumentar a acidez gástrica.
De acordo com a gastroenterologista Viviane Espasandin, isso acontece porque a cafeína estimula a produção de gastrina, hormônio que faz o estômago produzir mais ácido clorídrico, que compões suco gástrico. Contudo, se for consumido corretamente e com moderação, o café pode ser apreciado sem os malefícios.
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As vacinas de mRNA contra a COVID-19 mudaram a forma de pensar o desenvolvimento de medicamentos. Em 5 de agosto de 2026, a FDA aprovou uma vacina de mRNA contra a gripe sazonal para adultos com 50 anos ou mais, reforçando o avanço da tecnologia para além da pandemia.
O mRNA também está sendo estudado como ferramenta terapêutica. Segundo Li Li, professor assistente de Ciências Biomédicas da UMass Chan Medical School, em artigo no The Conversation, a molécula pode levar células a produzir proteínas específicas. O caminho, porém, ainda envolve obstáculos ligados à resposta imune e à permanência do RNA no organismo.
Uma espécie de instrução para as células
O RNA mensageiro carrega as informações necessárias para a produção de proteínas. Em medicamentos, ele é colocado dentro de nanopartículas formadas por lipídios, como fosfolipídios e colesterol. As chamadas LNPs têm cerca de 100 nanômetros e protegem o material durante sua chegada às células.
Dentro delas, o mRNA é usado como uma espécie de instrução temporária. Nas vacinas contra a COVID-19, por exemplo, ele orienta a produção de uma versão inofensiva da proteína spike, preparando o sistema imunológico para reconhecer o vírus.
Os medicamentos de mRNA oferecem vantagens significativas em relação aos remédios tradicionais, pois são facilmente programáveis.
Li Li, professor assistente de Ciências Biomédicas da UMass Chan Medical School, no artigo.
A mesma lógica de produção pode ser aplicada a diferentes moléculas. Para o desenvolvimento de medicamentos, essa previsibilidade tende a reduzir riscos e custos.
Por que o organismo reage ao mRNA?
Existe, porém, um problema. O sistema imunológico pode interpretar o mRNA terapêutico como material estranho. Isso acontece porque a molécula entra nas células por endossomos, estruturas que também participam da resposta contra vírus de RNA.
Uma solução encontrada pelos pesquisadores foi modificar quimicamente o mRNA. A substituição da uridina por pseudouridina ou N1-metilpseudouridina reduz a reação imune sem impedir a produção da proteína desejada. A descoberta rendeu o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2023.
A própria fabricação traz outra dificuldade. O processo pode produzir RNA de fita dupla, capaz de provocar uma resposta imunológica intensa. Nas vacinas, pequenas quantidades desse material podem ajudar na resposta de anticorpos. Para outros medicamentos, o cenário é diferente: quanto mais puro o RNA, menor tende a ser o risco de efeitos indesejados.
CRISPR entra no radar
A duração do mRNA no organismo também limita suas aplicações. A molécula permanece nas células por cerca de um dia, o que favorece tratamentos nos quais uma proteína precisa ser produzida por um período curto.
Um dos caminhos estudados combina mRNA e CRISPR-Cas9. A estratégia pode permitir a produção temporária das proteínas usadas na edição genética. Um dos alvos é a amiloidose hereditária por transtiretina, doença rara provocada pelo acúmulo de proteínas malformadas no coração e nos nervos.
- O mRNA pode orientar temporariamente a produção de proteínas.
- As LNPs protegem e transportam a molécula até as células.
- A curta duração do RNA pode favorecer algumas terapias genéticas.
- O RNA de fita dupla precisa ser controlado em aplicações que não sejam vacinas.
- Algoritmos podem ajudar a produzir sequências de mRNA mais estáveis.
O que falta para a próxima geração
Nem todo tratamento combina com as características atuais do mRNA. Terapias que dependem de uma proteína durante períodos longos, por exemplo, exigem uma molécula mais estável. Também são necessários avanços para reduzir respostas imunológicas indesejadas.
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Pesquisadores já trabalham com algoritmos para otimizar sequências e com RNA-polimerases capazes de gerar menos subprodutos. “Avanços adicionais têm o potencial de possibilitar uma nova geração de terapias de mRNA seguras, duradouras e eficazes para aplicações além das vacinas”, afirma Li.
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Um estudo publicado na Nature Genetics encontrou um subtipo de célula imune do cérebro que pode ajudar a conter danos associados ao Alzheimer. Para chegar ao resultado, pesquisadores analisaram mais de 830 mil células de 1.607 doadores, com diferentes idades e níveis de alterações relacionadas à doença.
O trabalho, conduzido pela Icahn School of Medicine at Mount Sinai, mostra que essas células mudam ao longo do envelhecimento e da progressão do Alzheimer. Uma população específica de microglia, principal defesa imunológica do cérebro, chamou a atenção dos cientistas.
Um mapa das defesas do cérebro
Os pesquisadores analisaram células imunes de origem mieloide, que se formam na medula óssea e migram para o sistema nervoso. O conjunto incluía microglia e macrófagos perivasculares, envolvidos na regulação da resposta imunológica.
As células vieram do córtex pré-frontal dos 1.607 doadores. A partir desse material, foram identificadas seis subclasses, reunindo 13 subtipos diferentes.
O mapeamento permitiu acompanhar as mudanças dessas populações durante o envelhecimento e conforme as alterações associadas ao Alzheimer avançavam.
Células ficam mais ativas contra danos
Uma das populações identificadas aumenta à medida que o Alzheimer progride. Os dados indicam que esse subtipo de microglia não parece agravar os danos cerebrais. Seu comportamento aponta para o caminho contrário: as células passam a englobar e eliminar com maior eficiência materiais considerados nocivos.
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A equipe encontrou ainda uma via molecular envolvendo as proteínas TREM2, MITF e GPNMB. Ela é necessária para manter a microglia nesse estado protetor.
Testes com tecidos humanos e modelos de camundongos indicaram que os efeitos benéficos dependem da sinalização de TREM2.
“Nosso estudo fornece a visão mais clara até o momento de como as células imunológicas do cérebro se adaptam durante o envelhecimento e a doença de Alzheimer”, afirmou Donghoon Lee, professor assistente de Genética e Ciências Genômicas e de Psiquiatria na Icahn School of Medicine at Mount Sinai e autor principal do trabalho.
O que isso muda para os tratamentos
Os resultados ajudam a explicar por que variantes de genes ligados ao sistema imunológico, como TREM2 e APOE, estão associadas a um risco maior de Alzheimer.
Entre os resultados do trabalho estão:
- Análise de mais de 830 mil células imunes;
- Identificação de seis subclasses e 13 subtipos;
- Detecção de uma população de microglia com possível efeito protetor;
- Participação de TREM2, MITF e GPNMB na manutenção desse estado;
- Identificação de potenciais alvos para retardar a progressão da doença.
“Ao identificar as células imunológicas específicas que parecem proteger o cérebro e analisar os sinais moleculares dos quais elas dependem, descobrimos novos alvos potenciais para terapias voltadas a retardar a progressão da doença de Alzheimer”, disse Lee.
A descoberta sugere uma frente terapêutica que vai além das placas de proteína amiloide: reforçar as defesas imunológicas que o próprio cérebro já possui.
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Pesquisadores descobriram uma dobra inédita nos filamentos de beta-amiloide ligada a uma forma extremamente rara de Alzheimer. A estrutura pode explicar por que a proteína se concentra nos vasos sanguíneos e está associada a hemorragias cerebrais.
O estudo analisou tecidos cerebrais de dois pacientes com a mutação Flemish no gene precursor da beta-amiloide (APP). A alteração foi encontrada em duas famílias e outros dois indivíduos e costuma provocar a morte no fim dos 50 anos.
Uma forma que ninguém tinha visto
Os pesquisadores examinaram amostras cerebrais dos dois pacientes após a morte. Cada um pertencia a uma das famílias conhecidas com essa forma de demência.
Para enxergar os filamentos, foi usada microscopia eletrônica criogênica (cryo-EM), técnica que permite observar estruturas em resolução próxima à escala atômica. O resultado revelou uma configuração específica em formato de Z, nunca identificada antes.
A geometria pode ser uma peça importante para entender o comportamento da proteína. Nesse caso, os filamentos tendem a se concentrar ao redor dos vasos sanguíneos.
O papel dos vasos
A dobra deixa exposto um aminoácido chamado F20. Segundo os pesquisadores, essa característica pode facilitar o contato dos filamentos com componentes das paredes dos vasos.
É justamente aí que aparece uma das consequências mais graves da doença: a angiopatia amiloide cerebral (CAA). A condição envolve o depósito de beta-amiloide nos vasos e está relacionada a hemorragias no cérebro.
A origem da estrutura também foi identificada. A mutação Flemish retira um único grupo metila da beta-amiloide, no resíduo 21. Essa mudança parece favorecer a formação da dobra em Z.
“Nossos resultados revelam como a perda de um grupo metila no resíduo 21 dá origem a uma dobra de Aβ com tropismo vascular”, escreveram os pesquisadores.
Uma proteína menos propensa a se agrupar
Há um detalhe curioso nesse mecanismo. Estudos anteriores mostraram que a beta-amiloide produzida pela mutação tem menor tendência a se agregar em laboratório. Mesmo assim, quando os depósitos aparecem no cérebro, o dano pode ser tão intenso quanto no Alzheimer convencional.
Em organismos vivos, a mutação Flemish produz os maiores e mais estáveis núcleos de placas observados na doença. A interação dessas estruturas com os vasos pode ajudar a explicar seu potencial de dano.
- A mutação Flemish está ligada a uma forma hereditária extremamente rara de Alzheimer;
- Os filamentos de beta-amiloide assumem uma dobra em Z inédita;
- O formato expõe o resíduo F20 e pode favorecer a interação com vasos;
- A mutação remove um grupo metila no resíduo 21;
- A doença está associada à CAA e a hemorragias cerebrais.
O que falta descobrir
Ainda não está claro como essa nova estrutura participa diretamente da destruição cerebral que leva à demência. Os próximos estudos deverão investigar esse mecanismo em modelos celulares e animais.
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“Estudos futuros devem investigar se a dobra Flemish altera a semeadura, a propagação ou a neurotoxicidade em modelos celulares ou animais.”
Também será preciso descobrir se princípios estruturais semelhantes aparecem em outras formas hereditárias ou esporádicas de Alzheimer.
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