Saúde
O que é o estado de remissão? Entenda a relação com o câncer
O câncer é uma condição caracterizada pela divisão celular descontrolada que leva à formação de tumores capazes de comprometer funções vitais e causar a morte de milhões de pessoas por ano. Mas, graças aos avanços nos tratamentos e no diagnóstico precoce, a mortalidade de certos tipos de câncer tem diminuído drasticamente.
Por exemplo, o câncer de mama teve redução de aproximadamente 58 por cento na taxa de mortalidade entre 1975 e 2019 nos Estados Unidos devido à combinação de rastreamento e tratamentos mais eficazes.
Por sua vez, o câncer de próstata viu sua taxa de mortalidade cair quase pela metade de 1993 a 2022 possivelmente graças à detecção precoce por PSA e novas abordagens terapêuticas.
Nesse contexto, um dos primeiros sinais de que o tratamento está sendo eficaz é o anúncio que o câncer entrou em remissão. Mas o que isso significa exatamente? Vamos entender melhor esse conceito.
O que significa “remissão” durante o tratamento de câncer?
O estado de remissão é um dos conceitos mais importantes dentro do tratamento oncológico, mas também um dos mais mal compreendidos. Muitas pessoas acreditam que remissão significa cura definitiva, enquanto outras pensam que estar em remissão é o mesmo que estar livre de qualquer risco.
Na prática clínica, no entanto, o termo remissão tem um significado bem mais técnico e não indica, por si só, que o câncer desapareceu para sempre. Ele marca uma fase em que os sinais e sintomas da doença diminuíram significativamente ou desapareceram completamente, mas que ainda exige atenção médica constante.
A palavra “remissão” é usada para descrever a resposta do corpo à intervenção médica. Ela pode ser parcial ou completa. A remissão parcial ocorre quando o tumor ou os sinais da doença diminuem de forma significativa, mas ainda são detectáveis nos exames.
Já a remissão completa significa que não há mais nenhum sinal detectável da doença nos exames de imagem ou laboratoriais, embora isso não garanta que todas as células cancerígenas tenham sido eliminadas do organismo.
O termo “sem evidência de doença”, muito utilizado por médicos e pacientes, é frequentemente aplicado quando o câncer não é mais detectado nos exames, mas ainda pode haver células microscópicas no corpo, invisíveis aos métodos diagnósticos atuais.
Por isso, estar em remissão não significa estar curado. É uma fase do tratamento, e não um ponto final. Ainda há riscos, especialmente nos primeiros anos após a remissão, e por isso o acompanhamento contínuo é essencial.
Também é importante destacar que nem todos os tipos de câncer se comportam da mesma forma. Em alguns casos, como em certos tipos de leucemia ou linfoma, os pacientes podem viver muitos anos em remissão completa sem apresentar sintomas ou recidiva da doença.
Em outros, como alguns tipos agressivos de câncer de pulmão ou pâncreas, mesmo a remissão completa pode ser temporária e seguida por uma recidiva rápida.
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A remissão é, portanto, um marco importante no tratamento, mas não é o fim da jornada. Médicos continuam monitorando pacientes com exames regulares, consultas frequentes e, em alguns casos, tratamentos de manutenção.
Esses tratamentos podem incluir medicamentos hormonais, imunoterapia, quimioterapia leve ou outras intervenções com o objetivo de manter o câncer sob controle por mais tempo e evitar uma possível volta da doença.
Outro ponto fundamental é compreender que remissão não é sinônimo de estar livre de todos os riscos de morte. Há pacientes que entram em remissão, mas têm o organismo muito fragilizado, com complicações graves que podem evoluir de forma fatal.
Em outras situações, o câncer pode estar controlado, mas o paciente desenvolve outras doenças associadas, como infecções, falência de órgãos ou condições crônicas agravadas pelo próprio tratamento oncológico. Assim, é possível estar em remissão e ainda assim estar em situação crítica ou até em estado terminal.
Apesar disso, alcançar a remissão é sempre considerado um avanço positivo. Significa que o tratamento está surtindo efeito e que a doença está sob controle naquele momento. Muitos pacientes permanecem em remissão por anos e, com o tempo, alguns médicos passam a considerar o paciente como potencialmente curado.
Contudo, o termo “cura” costuma ser evitado, justamente pela impossibilidade de garantir que não haverá recidiva no futuro. A vigilância permanece, e a responsabilidade com os cuidados de saúde também.
A linguagem usada pelos profissionais da área varia, mas, em geral, a remissão é classificada como uma resposta favorável, enquanto “livre do câncer” é um termo mais informal e raramente usado em contextos técnicos.
A expressão “sem evidência de doença”, por sua vez, é amplamente aceita, especialmente em laudos e relatórios clínicos. No entanto, ela não deve ser interpretada como um fim definitivo da presença da doença.
Entender essas nuances é essencial para que pacientes e familiares mantenham expectativas realistas e continuem comprometidos com o acompanhamento médico. Além disso, compreender que remissão não elimina todos os riscos ajuda a reforçar a importância do autocuidado, da adesão ao tratamento complementar e da atenção aos sinais de alerta, mesmo anos depois da remissão ter sido alcançada.
Com informações de MD Anderson Cancer Center.
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As vacinas de mRNA contra a COVID-19 mudaram a forma de pensar o desenvolvimento de medicamentos. Em 5 de agosto de 2026, a FDA aprovou uma vacina de mRNA contra a gripe sazonal para adultos com 50 anos ou mais, reforçando o avanço da tecnologia para além da pandemia.
O mRNA também está sendo estudado como ferramenta terapêutica. Segundo Li Li, professor assistente de Ciências Biomédicas da UMass Chan Medical School, em artigo no The Conversation, a molécula pode levar células a produzir proteínas específicas. O caminho, porém, ainda envolve obstáculos ligados à resposta imune e à permanência do RNA no organismo.
Uma espécie de instrução para as células
O RNA mensageiro carrega as informações necessárias para a produção de proteínas. Em medicamentos, ele é colocado dentro de nanopartículas formadas por lipídios, como fosfolipídios e colesterol. As chamadas LNPs têm cerca de 100 nanômetros e protegem o material durante sua chegada às células.
Dentro delas, o mRNA é usado como uma espécie de instrução temporária. Nas vacinas contra a COVID-19, por exemplo, ele orienta a produção de uma versão inofensiva da proteína spike, preparando o sistema imunológico para reconhecer o vírus.
Os medicamentos de mRNA oferecem vantagens significativas em relação aos remédios tradicionais, pois são facilmente programáveis.
Li Li, professor assistente de Ciências Biomédicas da UMass Chan Medical School, no artigo.
A mesma lógica de produção pode ser aplicada a diferentes moléculas. Para o desenvolvimento de medicamentos, essa previsibilidade tende a reduzir riscos e custos.
Por que o organismo reage ao mRNA?
Existe, porém, um problema. O sistema imunológico pode interpretar o mRNA terapêutico como material estranho. Isso acontece porque a molécula entra nas células por endossomos, estruturas que também participam da resposta contra vírus de RNA.
Uma solução encontrada pelos pesquisadores foi modificar quimicamente o mRNA. A substituição da uridina por pseudouridina ou N1-metilpseudouridina reduz a reação imune sem impedir a produção da proteína desejada. A descoberta rendeu o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2023.
A própria fabricação traz outra dificuldade. O processo pode produzir RNA de fita dupla, capaz de provocar uma resposta imunológica intensa. Nas vacinas, pequenas quantidades desse material podem ajudar na resposta de anticorpos. Para outros medicamentos, o cenário é diferente: quanto mais puro o RNA, menor tende a ser o risco de efeitos indesejados.
CRISPR entra no radar
A duração do mRNA no organismo também limita suas aplicações. A molécula permanece nas células por cerca de um dia, o que favorece tratamentos nos quais uma proteína precisa ser produzida por um período curto.
Um dos caminhos estudados combina mRNA e CRISPR-Cas9. A estratégia pode permitir a produção temporária das proteínas usadas na edição genética. Um dos alvos é a amiloidose hereditária por transtiretina, doença rara provocada pelo acúmulo de proteínas malformadas no coração e nos nervos.
- O mRNA pode orientar temporariamente a produção de proteínas.
- As LNPs protegem e transportam a molécula até as células.
- A curta duração do RNA pode favorecer algumas terapias genéticas.
- O RNA de fita dupla precisa ser controlado em aplicações que não sejam vacinas.
- Algoritmos podem ajudar a produzir sequências de mRNA mais estáveis.
O que falta para a próxima geração
Nem todo tratamento combina com as características atuais do mRNA. Terapias que dependem de uma proteína durante períodos longos, por exemplo, exigem uma molécula mais estável. Também são necessários avanços para reduzir respostas imunológicas indesejadas.
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Pesquisadores já trabalham com algoritmos para otimizar sequências e com RNA-polimerases capazes de gerar menos subprodutos. “Avanços adicionais têm o potencial de possibilitar uma nova geração de terapias de mRNA seguras, duradouras e eficazes para aplicações além das vacinas”, afirma Li.
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Um estudo publicado na Nature Genetics encontrou um subtipo de célula imune do cérebro que pode ajudar a conter danos associados ao Alzheimer. Para chegar ao resultado, pesquisadores analisaram mais de 830 mil células de 1.607 doadores, com diferentes idades e níveis de alterações relacionadas à doença.
O trabalho, conduzido pela Icahn School of Medicine at Mount Sinai, mostra que essas células mudam ao longo do envelhecimento e da progressão do Alzheimer. Uma população específica de microglia, principal defesa imunológica do cérebro, chamou a atenção dos cientistas.
Um mapa das defesas do cérebro
Os pesquisadores analisaram células imunes de origem mieloide, que se formam na medula óssea e migram para o sistema nervoso. O conjunto incluía microglia e macrófagos perivasculares, envolvidos na regulação da resposta imunológica.
As células vieram do córtex pré-frontal dos 1.607 doadores. A partir desse material, foram identificadas seis subclasses, reunindo 13 subtipos diferentes.
O mapeamento permitiu acompanhar as mudanças dessas populações durante o envelhecimento e conforme as alterações associadas ao Alzheimer avançavam.
Células ficam mais ativas contra danos
Uma das populações identificadas aumenta à medida que o Alzheimer progride. Os dados indicam que esse subtipo de microglia não parece agravar os danos cerebrais. Seu comportamento aponta para o caminho contrário: as células passam a englobar e eliminar com maior eficiência materiais considerados nocivos.
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A equipe encontrou ainda uma via molecular envolvendo as proteínas TREM2, MITF e GPNMB. Ela é necessária para manter a microglia nesse estado protetor.
Testes com tecidos humanos e modelos de camundongos indicaram que os efeitos benéficos dependem da sinalização de TREM2.
“Nosso estudo fornece a visão mais clara até o momento de como as células imunológicas do cérebro se adaptam durante o envelhecimento e a doença de Alzheimer”, afirmou Donghoon Lee, professor assistente de Genética e Ciências Genômicas e de Psiquiatria na Icahn School of Medicine at Mount Sinai e autor principal do trabalho.
O que isso muda para os tratamentos
Os resultados ajudam a explicar por que variantes de genes ligados ao sistema imunológico, como TREM2 e APOE, estão associadas a um risco maior de Alzheimer.
Entre os resultados do trabalho estão:
- Análise de mais de 830 mil células imunes;
- Identificação de seis subclasses e 13 subtipos;
- Detecção de uma população de microglia com possível efeito protetor;
- Participação de TREM2, MITF e GPNMB na manutenção desse estado;
- Identificação de potenciais alvos para retardar a progressão da doença.
“Ao identificar as células imunológicas específicas que parecem proteger o cérebro e analisar os sinais moleculares dos quais elas dependem, descobrimos novos alvos potenciais para terapias voltadas a retardar a progressão da doença de Alzheimer”, disse Lee.
A descoberta sugere uma frente terapêutica que vai além das placas de proteína amiloide: reforçar as defesas imunológicas que o próprio cérebro já possui.
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Pesquisadores descobriram uma dobra inédita nos filamentos de beta-amiloide ligada a uma forma extremamente rara de Alzheimer. A estrutura pode explicar por que a proteína se concentra nos vasos sanguíneos e está associada a hemorragias cerebrais.
O estudo analisou tecidos cerebrais de dois pacientes com a mutação Flemish no gene precursor da beta-amiloide (APP). A alteração foi encontrada em duas famílias e outros dois indivíduos e costuma provocar a morte no fim dos 50 anos.
Uma forma que ninguém tinha visto
Os pesquisadores examinaram amostras cerebrais dos dois pacientes após a morte. Cada um pertencia a uma das famílias conhecidas com essa forma de demência.
Para enxergar os filamentos, foi usada microscopia eletrônica criogênica (cryo-EM), técnica que permite observar estruturas em resolução próxima à escala atômica. O resultado revelou uma configuração específica em formato de Z, nunca identificada antes.
A geometria pode ser uma peça importante para entender o comportamento da proteína. Nesse caso, os filamentos tendem a se concentrar ao redor dos vasos sanguíneos.
O papel dos vasos
A dobra deixa exposto um aminoácido chamado F20. Segundo os pesquisadores, essa característica pode facilitar o contato dos filamentos com componentes das paredes dos vasos.
É justamente aí que aparece uma das consequências mais graves da doença: a angiopatia amiloide cerebral (CAA). A condição envolve o depósito de beta-amiloide nos vasos e está relacionada a hemorragias no cérebro.
A origem da estrutura também foi identificada. A mutação Flemish retira um único grupo metila da beta-amiloide, no resíduo 21. Essa mudança parece favorecer a formação da dobra em Z.
“Nossos resultados revelam como a perda de um grupo metila no resíduo 21 dá origem a uma dobra de Aβ com tropismo vascular”, escreveram os pesquisadores.
Uma proteína menos propensa a se agrupar
Há um detalhe curioso nesse mecanismo. Estudos anteriores mostraram que a beta-amiloide produzida pela mutação tem menor tendência a se agregar em laboratório. Mesmo assim, quando os depósitos aparecem no cérebro, o dano pode ser tão intenso quanto no Alzheimer convencional.
Em organismos vivos, a mutação Flemish produz os maiores e mais estáveis núcleos de placas observados na doença. A interação dessas estruturas com os vasos pode ajudar a explicar seu potencial de dano.
- A mutação Flemish está ligada a uma forma hereditária extremamente rara de Alzheimer;
- Os filamentos de beta-amiloide assumem uma dobra em Z inédita;
- O formato expõe o resíduo F20 e pode favorecer a interação com vasos;
- A mutação remove um grupo metila no resíduo 21;
- A doença está associada à CAA e a hemorragias cerebrais.
O que falta descobrir
Ainda não está claro como essa nova estrutura participa diretamente da destruição cerebral que leva à demência. Os próximos estudos deverão investigar esse mecanismo em modelos celulares e animais.
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“Estudos futuros devem investigar se a dobra Flemish altera a semeadura, a propagação ou a neurotoxicidade em modelos celulares ou animais.”
Também será preciso descobrir se princípios estruturais semelhantes aparecem em outras formas hereditárias ou esporádicas de Alzheimer.
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