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Saúde

Tabagismo responde por 80% das mortes por câncer de pulmão no Brasil; pare de fumar com as gotas. Veja

Redação Informe 360

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Estudo feito por pesquisadores da Fundação do Câncer aponta que o tabagismo responde por 80% das mortes por câncer de pulmão em homens e mulheres no Brasil. O trabalho foi apresentado nesta quinta-feira (16) pela fundação no 48º encontro do Group for Cancer Epidemiology and Registration in Latin Language Countries Annual Meeting (GRELL 2024, na sigla em inglês), na Suíça.

Em entrevista à Agência Brasil, o epidemiologista Alfredo Scaff, consultor médico da Fundação do Câncer, o estudo visa a apresentar para a sociedade dados que possibilitem ações de prevenção da doença. “O câncer de pulmão tem uma relação direta com o hábito do tabagismo. A gente pode dizer que, tecnicamente, é o responsável hoje pela grande maioria dos cânceres que a gente tem no mundo, e no Brasil, em particular.”

Cigarro eletrônico

Alfredo Scaff acredita que o cigarro eletrônico poderá contribuir para aumentar ainda mais o percentual de óbitos do câncer de pulmão provocados pelo tabagismo. “O cigarro eletrônico é uma forma de introduzir a juventude no hábito de fumar.” O epidemiologista lembrou que a nicotina é, dentre as drogas lícitas, a mais viciante. O consultor da Fundação do Câncer destacou que a ideia de usar cigarro eletrônico para parar de fumar é muito controvertida porque, na maioria dos casos, acaba levando ao vício de fumar. “E vai levar, sem dúvida, ao desenvolvimento de cânceres e de outras doenças que a gente nem tinha.”

O cigarro eletrônico causa uma doença pulmonar grave e aguda, denominada Evali, que pode levar a óbito, além de ter outro problema adicional: a bateria desse cigarro explode e tem causado queimaduras graves em muitos fumantes. “Ele é um produto que veio para piorar toda a situação que a gente tem em relação ao tabagismo.”

Gastos

O estudo indica que o câncer de pulmão representa gastos de cerca de R$ 9 bilhões por ano, que envolvem custos diretos com tratamento, perda de produtividade e cuidados com os pacientes. Já a indústria do tabaco cobre apenas 10% dos custos totais com todas as doenças relacionadas ao câncer de pulmão no Brasil, da ordem de R$ 125 bilhões anuais.

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“O tabagismo não causa só o câncer de pulmão, mas leva à destruição dos dentes, lesões de orofaringe, enfisema [doença pulmonar obstrutiva crônica], hipertensão arterial, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral [AVC] ou derrame. Ele causa uma quantidade enorme de outras doenças que elevam esses valores significativos de gastos do setor público diretamente, tratando as pessoas, e indiretos, como perda de produtividade, de previdência, com aposentadorias precoces por conta disso, e assim por diante”, afirmou Alfredo Scaff.

Para este ano, o Instituto Nacional de Câncer (Inca) estima o surgimento no Brasil de 14 mil casos em mulheres e 18 mil em homens. Dados mundiais da International Agency for Research on Cancer (IARC), analisados por pesquisadores da Fundação do Câncer, apontam que, se o padrão de comportamento do tabagismo se mantiver, haverá aumento de mais de 65% na incidência da doença e 74% na mortalidade por câncer de pulmão até 2040, em comparação com 2022.

O trabalho revela também que muitos pacientes, quando procuram tratamento, já apresentam estágio avançado da doença. Isso ocorre tanto na população masculina (63,1%), como na feminina (63,9%). Esse padrão se repete em todas as regiões brasileiras.

Sul

O estudo constatou que na Região Sul o hábito de fumar é muito intenso. O Sul brasileiro apresenta maior incidência para o câncer de pulmão, tanto em homens (24,14 casos novos a cada 100 mil) quanto em mulheres (15,54 casos novos a cada 100 mil), superando a média nacional de 12,73 casos entre homens e 9,26 entre mulheres. “Você tem, culturalmente, um relacionamento forte com o tabagismo no Sul do país, o que eleva o consumo do tabaco na região levando aí, consequentemente, a mais doenças causadas pelo tabagismo e mais câncer de pulmão”, observou Scaff.

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Apenas as regiões Norte (10,72) e Nordeste (11,26) ficam abaixo da média brasileira no caso dos homens. Já em mulheres, as regiões Norte, Nordeste e Sudeste ficam abaixo da média brasileira com 8,27 casos em cada 100 mil pessoas; 8,46; e 8,92, respectivamente.

O Sul também é a região do país com maior índice de mortalidade entre homens nas três faixas etárias observadas pelo estudo: 0,36 óbito em cada 100 mil habitantes até 39 anos; 16,03, na faixa de 40 a 59 anos; e 132,26, considerando maiores de 60 anos. Entre as mulheres, a Região Sul desponta nas faixas de 40 a 59 anos (13,82 óbitos em cada 100 mil) e acima dos 60 anos (81,98 em cada 100 mil) e fica abaixo da média nacional (0,28) entre mulheres com menos de 39 anos: 0,26 a cada 100 mil, mesmo índice detectado no Centro-Oeste, revela o estudo.

Em ternos de escolaridade, o trabalho revelou que, independentemente da região, a maioria dos pacientes com câncer de pulmão tinha nível fundamental (77% para homens e 74% para mulheres). A faixa etária de 40 a 59 anos de idade concentra o maior percentual de pacientes com câncer de pulmão: 74% no caso dos homens e 65% entre as mulheres.

Embora as mulheres apresentem taxas mais baixas de incidência e de mortalidade do que os homens, a expectativa é que mulheres com 55 anos ou menos experimentem diminuição na mortalidade por câncer de pulmão somente a partir de 2026. Já para aquelas mulheres com idade igual ou superior a 75 anos, a taxa de mortalidade deve continuar aumentando até o período 2036-2040.

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A Solução: Remédio em Gotas para Parar de Fumar

Imagine uma alternativa simples e conveniente para combater a dependência do tabaco: um remédio em gotas, desenvolvido com base em anos de pesquisa científica e testado em estudos clínicos rigorosos. Essas gotas são formuladas para ajudar a reduzir os desejos por nicotina, minimizando os sintomas de abstinência e apoiando o processo de cessação do tabagismo.

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Agencia Brasil – Edição: Juliana Andrade

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Saúde

mRNA ganha novo papel na medicina além da vacinação

Redação Informe 360

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As vacinas de mRNA contra a COVID-19 mudaram a forma de pensar o desenvolvimento de medicamentos. Em 5 de agosto de 2026, a FDA aprovou uma vacina de mRNA contra a gripe sazonal para adultos com 50 anos ou mais, reforçando o avanço da tecnologia para além da pandemia.

O mRNA também está sendo estudado como ferramenta terapêutica. Segundo Li Li, professor assistente de Ciências Biomédicas da UMass Chan Medical School, em artigo no The Conversation, a molécula pode levar células a produzir proteínas específicas. O caminho, porém, ainda envolve obstáculos ligados à resposta imune e à permanência do RNA no organismo.

A tecnologia que ganhou espaço com as vacinas agora mira tratamentos. O próximo passo pode envolver edição genética e produção de proteínas. Imagem: Thodonal88/Shutterstock

Uma espécie de instrução para as células

O RNA mensageiro carrega as informações necessárias para a produção de proteínas. Em medicamentos, ele é colocado dentro de nanopartículas formadas por lipídios, como fosfolipídios e colesterol. As chamadas LNPs têm cerca de 100 nanômetros e protegem o material durante sua chegada às células.

Dentro delas, o mRNA é usado como uma espécie de instrução temporária. Nas vacinas contra a COVID-19, por exemplo, ele orienta a produção de uma versão inofensiva da proteína spike, preparando o sistema imunológico para reconhecer o vírus.

Os medicamentos de mRNA oferecem vantagens significativas em relação aos remédios tradicionais, pois são facilmente programáveis.
Li Li, professor assistente de Ciências Biomédicas da UMass Chan Medical School, no artigo.

A mesma lógica de produção pode ser aplicada a diferentes moléculas. Para o desenvolvimento de medicamentos, essa previsibilidade tende a reduzir riscos e custos.

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Por que o organismo reage ao mRNA?

Existe, porém, um problema. O sistema imunológico pode interpretar o mRNA terapêutico como material estranho. Isso acontece porque a molécula entra nas células por endossomos, estruturas que também participam da resposta contra vírus de RNA.

Uma solução encontrada pelos pesquisadores foi modificar quimicamente o mRNA. A substituição da uridina por pseudouridina ou N1-metilpseudouridina reduz a reação imune sem impedir a produção da proteína desejada. A descoberta rendeu o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2023.

A própria fabricação traz outra dificuldade. O processo pode produzir RNA de fita dupla, capaz de provocar uma resposta imunológica intensa. Nas vacinas, pequenas quantidades desse material podem ajudar na resposta de anticorpos. Para outros medicamentos, o cenário é diferente: quanto mais puro o RNA, menor tende a ser o risco de efeitos indesejados.

CRISPR entra no radar

A duração do mRNA no organismo também limita suas aplicações. A molécula permanece nas células por cerca de um dia, o que favorece tratamentos nos quais uma proteína precisa ser produzida por um período curto.

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Um dos caminhos estudados combina mRNA e CRISPR-Cas9. A estratégia pode permitir a produção temporária das proteínas usadas na edição genética. Um dos alvos é a amiloidose hereditária por transtiretina, doença rara provocada pelo acúmulo de proteínas malformadas no coração e nos nervos.

  • O mRNA pode orientar temporariamente a produção de proteínas.
  • As LNPs protegem e transportam a molécula até as células.
  • A curta duração do RNA pode favorecer algumas terapias genéticas.
  • O RNA de fita dupla precisa ser controlado em aplicações que não sejam vacinas.
  • Algoritmos podem ajudar a produzir sequências de mRNA mais estáveis.
Cadeia do DNA sendo selecionada e editada por um pesquisador
Algoritmos e novas enzimas estão sendo estudados para tornar o mRNA mais estável e reduzir subprodutos durante sua fabricação. – Imagem: ART STOCK CREATIVE/Shutterstock

O que falta para a próxima geração

Nem todo tratamento combina com as características atuais do mRNA. Terapias que dependem de uma proteína durante períodos longos, por exemplo, exigem uma molécula mais estável. Também são necessários avanços para reduzir respostas imunológicas indesejadas.

Leia mais:

Pesquisadores já trabalham com algoritmos para otimizar sequências e com RNA-polimerases capazes de gerar menos subprodutos. “Avanços adicionais têm o potencial de possibilitar uma nova geração de terapias de mRNA seguras, duradouras e eficazes para aplicações além das vacinas”, afirma Li.

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Saúde

Uma célula do cérebro pode ajudar a evitar danos do Alzheimer

Redação Informe 360

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Um estudo publicado na Nature Genetics encontrou um subtipo de célula imune do cérebro que pode ajudar a conter danos associados ao Alzheimer. Para chegar ao resultado, pesquisadores analisaram mais de 830 mil células de 1.607 doadores, com diferentes idades e níveis de alterações relacionadas à doença.

O trabalho, conduzido pela Icahn School of Medicine at Mount Sinai, mostra que essas células mudam ao longo do envelhecimento e da progressão do Alzheimer. Uma população específica de microglia, principal defesa imunológica do cérebro, chamou a atenção dos cientistas.

Pessoa acamada com duas mulheres olhando-a em pé e, à frente, um médico segurando exames de tomografia cerebral
A pesquisa identificou seis subclasses e 13 subtipos de células imunes no cérebro ligados ao envelhecimento e ao Alzheimer. Imagem: peakSTOCK/iStock

Um mapa das defesas do cérebro

Os pesquisadores analisaram células imunes de origem mieloide, que se formam na medula óssea e migram para o sistema nervoso. O conjunto incluía microglia e macrófagos perivasculares, envolvidos na regulação da resposta imunológica.

As células vieram do córtex pré-frontal dos 1.607 doadores. A partir desse material, foram identificadas seis subclasses, reunindo 13 subtipos diferentes.

O mapeamento permitiu acompanhar as mudanças dessas populações durante o envelhecimento e conforme as alterações associadas ao Alzheimer avançavam.

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Células ficam mais ativas contra danos

Uma das populações identificadas aumenta à medida que o Alzheimer progride. Os dados indicam que esse subtipo de microglia não parece agravar os danos cerebrais. Seu comportamento aponta para o caminho contrário: as células passam a englobar e eliminar com maior eficiência materiais considerados nocivos.

Leia mais:

A equipe encontrou ainda uma via molecular envolvendo as proteínas TREM2, MITF e GPNMB. Ela é necessária para manter a microglia nesse estado protetor.

Testes com tecidos humanos e modelos de camundongos indicaram que os efeitos benéficos dependem da sinalização de TREM2.

“Nosso estudo fornece a visão mais clara até o momento de como as células imunológicas do cérebro se adaptam durante o envelhecimento e a doença de Alzheimer”, afirmou Donghoon Lee, professor assistente de Genética e Ciências Genômicas e de Psiquiatria na Icahn School of Medicine at Mount Sinai e autor principal do trabalho.

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Ilustração de cérebro se desfazendo igual nuvem para representar neurodegeneração da Doença de Alzheimer
O estudo sugere uma mudança de foco: fortalecer as defesas naturais do cérebro pode complementar estratégias contra o Alzheimer. – Imagem: Naeblys/Shutterstock

O que isso muda para os tratamentos

Os resultados ajudam a explicar por que variantes de genes ligados ao sistema imunológico, como TREM2 e APOE, estão associadas a um risco maior de Alzheimer.

Entre os resultados do trabalho estão:

  • Análise de mais de 830 mil células imunes;
  • Identificação de seis subclasses e 13 subtipos;
  • Detecção de uma população de microglia com possível efeito protetor;
  • Participação de TREM2, MITF e GPNMB na manutenção desse estado;
  • Identificação de potenciais alvos para retardar a progressão da doença.

“Ao identificar as células imunológicas específicas que parecem proteger o cérebro e analisar os sinais moleculares dos quais elas dependem, descobrimos novos alvos potenciais para terapias voltadas a retardar a progressão da doença de Alzheimer”, disse Lee.

A descoberta sugere uma frente terapêutica que vai além das placas de proteína amiloide: reforçar as defesas imunológicas que o próprio cérebro já possui.

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Saúde

Alzheimer raro: estrutura da proteína ajuda a explicar hemorragias no cérebro

Redação Informe 360

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Pesquisadores descobriram uma dobra inédita nos filamentos de beta-amiloide ligada a uma forma extremamente rara de Alzheimer. A estrutura pode explicar por que a proteína se concentra nos vasos sanguíneos e está associada a hemorragias cerebrais.

O estudo analisou tecidos cerebrais de dois pacientes com a mutação Flemish no gene precursor da beta-amiloide (APP). A alteração foi encontrada em duas famílias e outros dois indivíduos e costuma provocar a morte no fim dos 50 anos.

estudo alzheimer
A ciência encontrou uma nova peça para entender um tipo raro de Alzheimer: uma dobra da beta-amiloide que favorece sua interação com vasos – Imagem: Gorodenkoff/Shutterstock

Uma forma que ninguém tinha visto

Os pesquisadores examinaram amostras cerebrais dos dois pacientes após a morte. Cada um pertencia a uma das famílias conhecidas com essa forma de demência.

Para enxergar os filamentos, foi usada microscopia eletrônica criogênica (cryo-EM), técnica que permite observar estruturas em resolução próxima à escala atômica. O resultado revelou uma configuração específica em formato de Z, nunca identificada antes.

A geometria pode ser uma peça importante para entender o comportamento da proteína. Nesse caso, os filamentos tendem a se concentrar ao redor dos vasos sanguíneos.

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O papel dos vasos

A dobra deixa exposto um aminoácido chamado F20. Segundo os pesquisadores, essa característica pode facilitar o contato dos filamentos com componentes das paredes dos vasos.

É justamente aí que aparece uma das consequências mais graves da doença: a angiopatia amiloide cerebral (CAA). A condição envolve o depósito de beta-amiloide nos vasos e está relacionada a hemorragias no cérebro.

A origem da estrutura também foi identificada. A mutação Flemish retira um único grupo metila da beta-amiloide, no resíduo 21. Essa mudança parece favorecer a formação da dobra em Z.

“Nossos resultados revelam como a perda de um grupo metila no resíduo 21 dá origem a uma dobra de Aβ com tropismo vascular”, escreveram os pesquisadores.

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A maneira única como a proteína se enovela afeta os filamentos amiloides que ela cria.
Nem toda proteína amiloide se comporta da mesma forma. No Alzheimer raro estudado, sua estrutura pode ajudar a explicar hemorragias cerebrais. – Imagem: Khaki et al., Nat. Struct. Mol. Biol., 2026

Uma proteína menos propensa a se agrupar

Há um detalhe curioso nesse mecanismo. Estudos anteriores mostraram que a beta-amiloide produzida pela mutação tem menor tendência a se agregar em laboratório. Mesmo assim, quando os depósitos aparecem no cérebro, o dano pode ser tão intenso quanto no Alzheimer convencional.

Em organismos vivos, a mutação Flemish produz os maiores e mais estáveis núcleos de placas observados na doença. A interação dessas estruturas com os vasos pode ajudar a explicar seu potencial de dano.

  • A mutação Flemish está ligada a uma forma hereditária extremamente rara de Alzheimer;
  • Os filamentos de beta-amiloide assumem uma dobra em Z inédita;
  • O formato expõe o resíduo F20 e pode favorecer a interação com vasos;
  • A mutação remove um grupo metila no resíduo 21;
  • A doença está associada à CAA e a hemorragias cerebrais.

O que falta descobrir

Ainda não está claro como essa nova estrutura participa diretamente da destruição cerebral que leva à demência. Os próximos estudos deverão investigar esse mecanismo em modelos celulares e animais.

Leia mais:

“Estudos futuros devem investigar se a dobra Flemish altera a semeadura, a propagação ou a neurotoxicidade em modelos celulares ou animais.”

Também será preciso descobrir se princípios estruturais semelhantes aparecem em outras formas hereditárias ou esporádicas de Alzheimer.

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