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Memória inflamatória na pele: entenda por que as lesões da psoríase aparecem no mesmo lugar

Redação Informe 360

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A tendência de as lesões na pele causadas pela psoríase reaparecerem nos mesmos locais, mesmo após o tratamento, está relacionada ao conceito de memória inflamatória. É um dos fenômenos intrigantes da psoríase e para entender um pouco mais sobre isso, primeiro vamos explicar sobre a doença.

A psoríase é uma doença inflamatória crônica da pele, caracterizada por lesões avermelhadas, descamativas e, muitas vezes, pruriginosas. Ela ocorre devido a uma combinação de fatores genéticos, imunológicos e ambientais, que levam a uma resposta imune desregulada, resultando em uma produção excessiva de células da pele (queratinócitos) e inflamação.

É comum que pessoas com psoríase relatem que as lesões tendem a reaparecer nos mesmos locais onde já ocorreram anteriormente. Essa característica é amplamente observada e está relacionado ao conceito de memória inflamatória, que explica como o sistema imunológico “lembra” os locais onde houve inflamação prévia.

Mas como o sistema imunológico “lembra” dos locais de inflamação? Na psoríase, células imunes residentes na pele, como as células T de memória, permanecem nos locais onde houve lesões, mesmo após a melhora clínica. Essas células são reativadas por gatilhos ambientais (como estresse, infecções ou traumas na pele), levando ao retorno da inflamação e das lesões no mesmo local.

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Como funciona a memória inflamatória?

(Imagem: Martyna87 / Istockphoto)

Agora que já entendemos o que é a memória inflamatória, vamos explicar como funciona esse mecanismo do sistema imunológico.

  • Células T de memória: depois que uma lesão de psoríase desaparece, algumas células de defesa (células T de memória) permanecem na pele. Elas guardam “lembranças” da inflamação anterior e, quando detectam determinados estímulos, ativam novamente a inflamação, fazendo a psoríase reaparecer.
  • Mudanças na pele: mesmo após a melhora das lesões, a pele continua alterada ao nível molecular e estrutural, tornando-se mais vulnerável a novos episódios da doença.
  • Fatores externos: situações como estresse, infecções, lesões na pele (como arranhões ou cortes) e até mudanças climáticas podem engatilhar essas células de memória e desencadear novas crises de psoríase.

Memória inflamatória ou fenômeno de Koebner? Entenda a diferença

É comum que as lesões da psoríase apareçam repetidamente em certas áreas, mas esse processo pode ser confundido com outro mecanismo conhecido como fenômeno de Koebner. Ambos estão ligados à doença, mas funcionam de maneiras diferentes.

O fenômeno de Koebner (também chamado de resposta isomórfica) ocorre quando novas lesões surgem em áreas da pele que sofreram traumas, como cortes, queimaduras ou pressão constante. Em pessoas com psoríase, isso significa que novas lesões podem aparecer em locais onde a pele foi danificada, mesmo que anteriormente não houvesse placas de psoríase ali.

No entanto, o fenômeno de Koebner explica o aparecimento de lesões em locais que antes não tinham psoríase, mas não necessariamente a recorrência nos mesmos pontos. Para isso, entramos no conceito de memória inflamatória.

Já a memória inflamatória, como falamos, é o motivo pelo qual as lesões tendem a voltar nos mesmos lugares, mesmo sem a presença de um novo trauma. Isso acontece porque as células de memória e as alterações na pele tornam esses locais mais sensíveis à inflamação.

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Imagem mostra placas cutâneas em um paciente com psoríase
Placas cutâneas em paciente com psoríase (Imagem: Anthony Ricci / Shutterstock)

Controle da psoríase: um tratamento contínuo

Agora que você já entendeu que a psoríase é uma doença inflamatória crônica da pele, vamos nos aprofundar sobre os três fatores principais que estão ligados à sua recorrência e persistência: estímulos recorrentes, microambiente alterado e resposta imunológica local.

1. Estímulos recorrentes

São gatilhos que reativam a inflamação e o ciclo de formação das lesões de psoríase. Esses gatilhos podem ser internos ou externos e incluem:

  • Traumas na pele (fenômeno de Koebner) podem desencadear novas lesões em áreas previamente afetadas ou até em novas regiões.
  • Infecções bacterianas (como as causadas por Streptococcus) ou virais podem reativar a resposta imune e piorar a psoríase.
  • Estresse emocional é um gatilho comum, pois afeta o sistema imunológico e pode exacerbar a inflamação.
  • Mudanças climáticas, especialmente o frio e a baixa umidade, podem ressecar a pele e agravar as lesões.
  • Certos medicamentos, como betabloqueadores e lítio, podem piorar a psoríase em algumas pessoas.

Esses estímulos ativam células imunes residentes na pele, como as células T de memória, que iniciam novamente a cascata inflamatória.

2. Microambiente alterado

A pele afetada pela psoríase apresenta um microambiente alterado, que facilita a recorrência das lesões. Esse microambiente é caracterizado por:

  • Pele espessada e hiperproliferativa: na psoríase, os queratinócitos (células da pele) se multiplicam de forma acelerada, levando ao espessamento da pele e à formação de placas.
  • Vascularização aumentada: há um aumento na formação de vasos sanguíneos (angiogênese) na pele psoriásica, o que contribui para a inflamação e a vermelhidão.
  • Alterações na barreira cutânea: a pele com psoríase tem uma função de barreira comprometida, o que a torna mais suscetível a irritações e infecções.
  • Acúmulo de células imunes: células T de memória, neutrófilos e outras células inflamatórias permanecem na pele mesmo após a melhora clínica, prontas para serem reativadas.

Esse microambiente alterado cria um ciclo vicioso, no qual a inflamação persistente mantém as alterações na pele, e essas alterações, por sua vez, perpetuam a inflamação.

3. Resposta imunológica

O sistema imunológico tem um papel essencial na recorrência da psoríase. Ele funciona como um “sistema de defesa”, mas na doença acaba ficando desregulado e provocando inflamações crônicas na pele. Três fatores principais explicam como isso acontece.

Em primeiro lugar, as células de defesa ficam hiperativas. Na psoríase, certas células do sistema imunológico, chamadas células T, ficam superativadas. Elas liberam substâncias que aumentam a inflamação e fazem com que as células da pele se multipliquem muito rápido, formando as placas da psoríase.

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Em segundo lugar, algumas dessas células T permanecem na pele mesmo depois que as lesões desaparecem. Se um gatilho, como estresse ou lesão na pele, aparecer novamente, essas células “lembram” da inflamação e fazem a psoríase voltar no mesmo lugar.

Por fim, embora a psoríase ainda não seja considerada totalmente uma doença autoimune, há indícios de que o sistema imunológico pode estar atacando equivocadamente células da própria pele, contribuindo para os surtos da doença.

Essa ativação constante do sistema imunológico é um dos motivos pelos quais a psoríase precisa de tratamento contínuo, ajudando a reduzir a inflamação e impedir que novas crises aconteçam.

Como esses fatores se relacionam

Os três fatores – estímulos recorrentes, microambiente alterado e resposta imunológica – atuam juntos para manter a psoríase ativa. Quando a pele é exposta a gatilhos como estresse, lesões ou infecções, o sistema imunológico responde rapidamente, reativando a inflamação nos mesmos locais.

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O microambiente alterado da pele facilita essa resposta ao manter células imunes em alerta constante, favorecendo a inflamação prolongada. Além disso, a memória inflamatória, por meio das células T de memória, faz com que o organismo reconheça rapidamente a área onde a psoríase já esteve, reiniciando o processo inflamatório e criando um ciclo de recorrência das lesões.

Psoríase e dermatite são a mesma coisa?

Não, psoríase e dermatite são diferentes: a primeira é uma doença autoimune com placas espessas, enquanto a segunda é uma inflamação da pele, muitas vezes ligada a alergias ou irritações.
Foto em close do rosto de uma mulher com dermatite perioral perto da boca.

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Saiba mais sobre estudo que identifica a origem da psoríase, publicado na revista Nature Communications, clicando aqui.

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Saúde

Sarampo: bebê morre nos EUA em meio a surto com mais de 400 casos

Redação Informe 360

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Um bebê morreu após contrair sarampo no estado de Wisconsin, nos Estados Unidos. A morte foi confirmada nesta quinta-feira (5) pelo Departamento de Serviços de Saúde local e está relacionada a um surto da doença no sudoeste do Estado. É o primeiro óbito por sarampo registrado na região desde 1990.

As autoridades não divulgaram a idade exata da criança nem outros detalhes sobre o caso. Segundo o departamento de saúde, a decisão busca preservar a privacidade da família. O legista responsável apontou o sarampo como causa imediata da morte.

O caso ocorre em meio ao avanço da doença em Wisconsin. Até 3 de novembro, o Estado havia registrado 431 infecções em 13 condados, o maior número em mais de 35 anos. Nove pessoas precisaram ser hospitalizadas por complicações.

Um dado chama a atenção: 428 dos 431 casos foram identificados em pessoas não vacinadas. A Secretaria Estadual de Saúde também alertou que os números podem não representar toda a extensão da circulação do vírus, já que nem todos os infectados procuram atendimento médico ou realizam testes.

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Sarampo avança nos Estados Unidos

  • O surto de Wisconsin faz parte de cenário mais amplo de aumento de casos nos Estados Unidos. A doença voltou a ganhar força no país depois de décadas de controle, com registros de surtos em diferentes estados;
  • Em Wisconsin, a maior parte das infecções está concentrada em surto que envolve os condados de Grant, Iowa, Lafayette e Vernon. Até 3 de novembro, essas localidades somavam 362 casos confirmados e outros seis prováveis;
  • O condado de Chippewa também enfrenta surto separado, com 44 casos confirmados. Outras infecções foram identificadas em diferentes regiões do Estado, algumas relacionadas a viagens para fora de Wisconsin;
  • A morte do bebê é um dos óbitos associados ao sarampo registrados nos Estados Unidos em 2026. O número divulgado pelas autoridades estaduais é maior que a contagem oficial do Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC, na sigla em inglês), que utiliza critérios próprios para incluir mortes em seus levantamentos.

Menina com sarampo com a mão direita à frente de seu rosto
Sarampo volta a preocupar – Imagem: Prostock-studio/Shutterstock

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Vacina é principal forma de prevenção

O sarampo é doença viral altamente contagiosa, transmitida pelo ar e por partículas respiratórias. A infecção pode provocar febre, tosse, coriza, conjuntivite e manchas vermelhas na pele. Em casos graves, pode causar pneumonia e inflamação do cérebro, com risco de morte.

Crianças pequenas, gestantes e pessoas com o sistema imunológico enfraquecido estão entre os grupos mais vulneráveis a complicações.

A principal forma de prevenção é a vacina tríplice viral, conhecida pela sigla MMR nos Estados Unidos, que protege contra sarampo, caxumba e rubéola. Duas doses oferecem aproximadamente 97% de proteção contra o sarampo.

O Departamento de Serviços de Saúde de Wisconsin informou que distribuiu duas mil doses da vacina a departamentos locais de saúde desde 1º de agosto. No mesmo período, mais de 42 mil doses foram aplicadas por profissionais de saúde em todo o Estado.

As autoridades recomendam que moradores verifiquem se estão com a vacinação em dia. Pessoas que tiveram contato com alguém infectado devem permanecer em casa e procurar orientação médica. Quem apresentar febre e manchas na pele, especialmente após possível exposição ao vírus, deve telefonar antes de ir a uma clínica ou hospital, para evitar expor outras pessoas.

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Saúde

Anvisa aprova Wegovy em comprimido para obesidade no Brasil

Redação Informe 360

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A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) aprovou a versão em comprimido do Wegovy (semaglutida), desenvolvido pela Novo Nordisk. É o primeiro medicamento oral da classe dos agonistas de GLP-1 liberado no país para o tratamento da obesidade e do sobrepeso.

A nova apresentação é administrada uma vez ao dia, em dose de 25 mg, e oferece uma alternativa à aplicação semanal por caneta injetável. A autorização foi publicada no Diário Oficial da União, após pedido apresentado pela farmacêutica em 30 de janeiro deste ano.

Frasco com comprimidos de semaglutida derramados sobre fundo preto.
A perda de peso observada com o comprimido se aproximou daquela registrada com a versão injetável, segundo os autores do estudo. – Imagem: luchschenF / Shutterstock

Como a semaglutida age e quais foram os resultados dos testes

A semaglutida imita a ação do GLP-1, hormônio liberado pelo intestino após as refeições. Ele sinaliza ao cérebro que o organismo já recebeu alimento, reduzindo a fome, e retarda o esvaziamento do estômago, prolongando a sensação de saciedade.

A administração oral exige uma dose maior porque parte da substância é destruída no estômago antes de chegar à corrente sanguínea. Por isso, o comprimido utiliza 25 mg diários, enquanto a dose semanal de manutenção da caneta é de 2,4 mg.

No principal estudo clínico que embasou a aprovação, publicado na revista científica The New England Journal of Medicine, os participantes que tomaram o comprimido perderam, em média, 13,6% do peso corporal em 64 semanas. No grupo que recebeu placebo, a redução foi de 2,2%. Segundo os autores, o resultado se aproxima do observado com a versão injetável.

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Com a aprovação do Wegovy em comprimido, o Brasil passa a contar com duas apresentações orais de semaglutida da Novo Nordisk, mas com indicações diferentes. Enquanto o novo medicamento é destinado ao tratamento da obesidade e do sobrepeso, o Rybelsus é utilizado no controle da diabetes tipo 2.

A chegada do Wegovy em comprimido às farmácias, no entanto, ainda depende da definição de preço. A Novo Nordisk informou que o valor não foi estabelecido e que a previsão é disponibilizar o medicamento no mercado brasileiro no próximo trimestre.

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Saúde

Câncer de pâncreas: vacina experimental consegue ativar células de defesa em 99% dos pacientes

Redação Informe 360

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Uma vacina experimental contra o câncer de pâncreas conseguiu estimular uma resposta imunológica em quase todos os pacientes que participaram de um ensaio clínico. O imunizante, chamado camupepimut, foi desenvolvido para ensinar o organismo a reconhecer sete mutações do gene KRAS, alterações associadas a aproximadamente 90% dos casos de adenocarcinoma ductal pancreático.

Os resultados foram apresentados em estudo publicado na revista científica Nature Medicine. A pesquisa foi conduzida por cientistas ligados à Mayo Clinic, nos Estados Unidos, e investigou se a vacina poderia ajudar a eliminar células cancerígenas que eventualmente permanecem no organismo mesmo depois de cirurgia e quimioterapia.

O câncer de pâncreas é conhecido por sua agressividade e pela dificuldade de tratamento. Um dos principais desafios é a possibilidade de a doença retornar mesmo depois de intervenções médicas, já que as células cancerígenas podem se espalhar rapidamente.

Nesse contexto, a proposta do imunizante é preparar o sistema imunológico para identificar alterações específicas das células tumorais e reagir contra elas.

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Como funciona a vacina contra o câncer de pâncreas?

  • A camupepimut foi projetada para estimular o organismo a reconhecer sete mutações diferentes do gene KRAS. Essas alterações são encontradas em cerca de 90% dos casos de adenocarcinoma ductal pancreático e desempenham papel importante no crescimento do câncer;
  • Uma característica da tecnologia é a capacidade de direcionar os componentes da vacina aos linfonodos, estruturas fundamentais para o funcionamento da resposta imunológica;
  • Para isso, os pesquisadores ligaram os ingredientes do imunizante a uma molécula de gordura que se conecta à albumina, proteína presente no sangue. A albumina funciona como transportadora e ajuda a levar esses componentes até os linfonodos;
  • A intenção é estimular as células de defesa a reconhecer as mutações do KRAS e atacar células que apresentem essas alterações.

O que mostrou o ensaio clínico?

O estudo de fase 2 envolveu 144 pacientes com câncer de pâncreas associado a mutações no KRAS. Todos haviam passado por cirurgia e quimioterapia e, naquele momento, não apresentavam sinais detectáveis da doença.

Os participantes foram divididos aleatoriamente em dois grupos: 96 receberam a vacina experimental, enquanto os outros 48 permaneceram sob observação, sem receber o imunizante.

O principal resultado positivo apareceu na resposta imunológica. Quase 99% dos pacientes vacinados desenvolveram resposta aumentada de células T contra as mutações do KRAS.

Essas células são um tipo de glóbulo branco que desempenha papel importante na defesa do organismo, inclusive no reconhecimento e combate a células anormais.

Células de câncer
Principal resultado positivo apareceu na resposta imunológica. Quase 99% dos pacientes vacinados desenvolveram resposta aumentada de células T contra as mutações do KRAS – Imagem: Krot_Studio/Shutterstock

A resposta também demonstrou persistência. Após 46 semanas do início do estudo, 95,5% dos participantes ainda apresentavam respostas detectáveis de células T contra as mutações investigadas. Entretanto, houve uma ressalva importante: a vacina não demonstrou melhorar significativamente a sobrevida livre da doença.

No grupo que recebeu o imunizante, esse período foi de 23,8 meses, em média. Entre os participantes que ficaram apenas sob observação, o resultado foi de 21,2 meses. A diferença foi considerada pequena e não apresentou significância estatística.

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Portanto, embora a vacina tenha provocado uma resposta imunológica expressiva, ainda não há evidências suficientes para afirmar que ela reduz o risco de retorno do câncer.

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Pesquisadores identificam possíveis fatores de resposta

A equipe também encontrou algumas pistas sobre quais pacientes poderiam se beneficiar mais da estratégia. Uma delas envolve o DNA tumoral circulante (ctDNA), pequenos fragmentos de material genético liberados pelas células cancerígenas na corrente sanguínea.

Os pacientes que não apresentavam ctDNA detectável no início do estudo permaneceram livres da doença por mais tempo após receber a vacina, em comparação com aqueles que apresentavam esses fragmentos.

Outro fator observado foi a realização de radioterapia. Participantes que não haviam passado por esse tratamento apresentaram maior quantidade de linfócitos, o que pareceu favorecer a resposta ao imunizante.

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Os resultados podem ajudar os pesquisadores a aperfeiçoar a vacina e identificar quais pacientes teriam maior probabilidade de responder ao tratamento.

Ben George, principal autor do estudo e oncologista da Mayo Clinic, afirmou ao IFL Science que a resposta imunológica é um sinal importante para compreender os efeitos biológicos da vacina e orientar os próximos testes.

Segundo ele, foi possível gerar resposta robusta contra as mutações do KRAS em praticamente todos os pacientes avaliados.

Próximos passos da pesquisa

Apesar dos resultados iniciais, a camupepimut ainda precisa passar por avaliações adicionais. Os pesquisadores esperam utilizar as informações obtidas no ensaio de fase 2 para aprimorar o imunizante e desenvolver um estudo clínico maior, de fase 3.

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A vacina também não é a única estratégia experimental em investigação contra o câncer de pâncreas. Outra abordagem utiliza a tecnologia de RNA mensageiro (mRNA) para desenvolver imunizantes personalizados destinados a pacientes com formas agressivas da doença.

A necessidade de novas alternativas é significativa. Segundo os dados apresentados no artigo, a incidência global do câncer de pâncreas mais que dobrou nas últimas três décadas, passando de aproximadamente 196 mil novos casos em 1990 para mais de 510 mil em 2022.

Por enquanto, a camupepimut representa possibilidade promissora de estimular as defesas do organismo contra alterações genéticas associadas ao tumor. Mas a confirmação de seus benefícios clínicos dependerá dos próximos estágios de pesquisa.

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