Saúde
Qual a diferença entre hiper e hipotireoidismo? Conheça causas e sintomas
As disfunções da tireoide estão entre os distúrbios hormonais mais comuns que afetam nossa saúde, e entender a diferença entre hipotireoidismo e hipertireoidismo é essencial para reconhecer seus sintomas e buscar o tratamento correto.
Ambas as condições envolvem a mesma glândula, localizada na base do pescoço, mas representam extremos opostos de funcionamento, uma pela falta e a outra pelo excesso na produção de hormônios.
Saber identificar os sinais e compreender as causas é o primeiro passo para manter o equilíbrio metabólico e a saúde em dia. Informações detalhadas sobre essas doenças podem ser consultadas em fontes oficiais, como a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), a American Thyroid Association (ATA) e o MSD Manuals.
Qual a diferença entre hiper e hipotireoidismo?
A principal diferença entre hipotireoidismo e hipertireoidismo está na quantidade de hormônios tireoidianos que circulam no organismo, o que desencadeia os sintomas opostos que caracterizam cada condição.
No hipotireoidismo, há produção insuficiente dos hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina), o que desacelera o metabolismo. Já no hipertireoidismo, ocorre o oposto, a glândula libera hormônios em excesso, acelerando todas as funções do corpo.
O que é a tireoide e qual sua função?
A tireoide é uma pequena glândula em formato de borboleta, localizada na parte frontal do pescoço. Sua função vital é produzir os hormônios T3 e T4, que atuam como “combustível” para praticamente todas as células do nosso corpo.
Quando essa produção hormonal sai do equilíbrio, surgem as principais disfunções: o hipotireoidismo, com produção insuficiente, e o hipertireoidismo, com produção excessiva, cada uma desencadeando um conjunto específico de sintomas.
De acordo com a SBEM, qualquer desequilíbrio nessa produção impacta diretamente o funcionamento de praticamente todos os órgãos e sistemas do corpo.
O que é o hipotireoidismo?
O hipotireoidismo ocorre quando a tireoide se torna “lenta”, produzindo menos hormônio do que o corpo necessita. Isso faz com que o metabolismo desacelere e o organismo funcione em “modo econômico”.
Principais causas:
- Doença de Hashimoto: forma autoimune mais comum, em que o sistema imunológico ataca a glândula.
- Tratamentos prévios para hipertireoidismo: o uso de iodo radioativo ou cirurgia pode reduzir a produção hormonal.
- Cirurgia de tireoide: remoção parcial ou total da glândula.
- Deficiência de iodo: rara em países que utilizam sal iodado, mas ainda observada em algumas regiões.
- Hipotireoidismo secundário: menos comum, ocorre quando a hipófise deixa de liberar TSH suficiente para estimular a tireoide.
Sintomas do hipotireoidismo:
- Cansaço e desânimo constantes;
- Ganho de peso inexplicável;
- Sensação de frio;
- Pele seca e cabelo quebradiço;
- Prisão de ventre;
- Dificuldade de concentração e depressão;
- Voz rouca e fala lenta;
- Inchaço no rosto e nas pálpebras;
- Dores musculares e articulares;
- Síndrome do túnel do carpo (em casos prolongados).
Em pessoas mais velhas, os sintomas podem ser sutis e facilmente confundidos com sinais do envelhecimento natural, o que exige atenção médica.
O que é o hipertireoidismo?
No hipertireoidismo, ocorre o inverso: a tireoide fica “acelerada”, liberando hormônios em excesso. O corpo passa a operar em ritmo de sobrecarga, aumentando a frequência cardíaca e o gasto energético.
Principais causas:
- Doença de Graves: forma autoimune mais frequente, em que anticorpos estimulam a tireoide a produzir hormônios em excesso.
- Nódulos tireoidianos: regiões da glândula que produzem hormônios de forma independente.
- Tireoidite: inflamação que libera temporariamente hormônios armazenados.
- Excesso de iodo: ingestão elevada em suplementos, medicamentos ou contraste radiológico.
- Uso inadequado de hormônios tireoidianos.
Sintomas do hipertireoidismo:
- Perda de peso rápida, mesmo com apetite aumentado;
- Taquicardia e palpitações;
- Nervosismo, irritabilidade e ansiedade;
- Sudorese intensa e intolerância ao calor;
- Tremores nas mãos;
- Fraqueza muscular;
- Evacuações frequentes;
- Dificuldade para dormir;
- Queda de cabelo e pele úmida.
Em idosos, pode ocorrer uma forma chamada “hipertireoidismo apático”, em que a agitação e o tremor são substituídos por fraqueza e cansaço.
Em casos raros e não tratados, pode ocorrer uma crise grave conhecida como tempestade tireoidiana, caracterizada por febre alta, confusão mental e risco cardiovascular.
Por que o hipotireoidismo engorda e o hipertireoidismo emagrece?
A explicação está no metabolismo, o conjunto de reações químicas que transformam alimentos em energia. Os hormônios tireoidianos são os principais reguladores da taxa metabólica basal, ou seja, da quantidade de energia que o corpo gasta para manter suas funções vitais mesmo em repouso.
No hipertireoidismo, com hormônios em excesso, o metabolismo fica acelerado. O corpo gasta mais calorias do que consome, resultando em emagrecimento, mesmo sem dieta. Além disso, há maior quebra de gordura e proteínas musculares, o que pode causar perda de massa magra.
Já no hipotireoidismo, ocorre o contrário: o metabolismo diminui, e o corpo passa a economizar energia, armazenando gordura. O ganho de peso costuma ser moderado (2 a 4 kg), frequentemente associado à retenção de líquidos, o que provoca inchaço.
A ATA (American Thyroid Association) destaca que o efeito dos hormônios tireoidianos no metabolismo energético é um dos seus papéis mais centrais no corpo, explicando por que os sintomas de hipotireoidismo e hipertireoidismo são tão opostos. A ATA destaca que o efeito dos hormônios tireoidianos sobre o gasto energético é um dos pilares do equilíbrio corporal.
Leia mais:
- As 10 doenças autoimunes que você precisa conhecer (e como identificar os sinais)
- 6 sintomas que você acha que são só cansaço, mas podem ser algo sério
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Como é feito o diagnóstico
O diagnóstico de disfunções da tireoide é simples e feito por exame de sangue que mede os níveis de TSH, T4 e T3.
- No hipotireoidismo, o TSH está alto e o T4 geralmente baixo.
- No hipertireoidismo, o TSH está baixo e o T4 e T3 estão elevados.
Em alguns casos, o endocrinologista pode solicitar anticorpos antitireoidianos para confirmar causas autoimunes, ou exames de imagem da tireoide (como ultrassonografia ou cintilografia) para investigar nódulos ou inflamações.
Como é o tratamento
O tratamento depende do tipo de disfunção:
- Hipotireoidismo: é feita a reposição hormonal com levotiroxina (T4 sintético), em doses ajustadas conforme exames de controle. Em gestantes e idosos, o ajuste de dose requer acompanhamento mais frequente.
- Hipertireoidismo: o objetivo é reduzir a produção hormonal, com medicamentos antitireoidianos, iodo radioativo ou cirurgia. Betabloqueadores também podem ser usados para controlar sintomas como palpitações e tremores até que o hormônio se estabilize.
E para encerrar, siga este conselho: reconhecer os sintomas, tanto do hipotireoidismo, quanto do hipertireoidismo, buscar um endocrinologista e seguir o tratamento adequado é essencial para restaurar o equilíbrio hormonal e preservar a qualidade de vida.
As informações presentes neste texto têm caráter informativo e não substituem a orientação de profissionais de saúde. Consulte um médico ou especialista para avaliar o seu caso.
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Saúde
Medicamento elimina marcadores do câncer em 77,8% dos pacientes com condição que pode anteceder o mieloma
Um ensaio clínico randomizado de fase 2 avaliou o uso do medicamento teclistamab em pacientes com mieloma múltiplo latente de alto risco, uma alteração da medula óssea que pode anteceder o desenvolvimento do mieloma múltiplo, um tipo de câncer do sangue. Publicado na revista Nature Medicine, o estudo encontrou resposta completa em 77,8% dos pacientes tratados com o medicamento.
A pesquisa comparou o teclistamab com a combinação de lenalidomida e dexametasona (Rd). O grupo analisado tinha 59 pacientes que haviam completado pelo menos um ciclo de tratamento: 45 receberam teclistamab e 14 receberam a combinação Rd. No grupo do novo medicamento, 77,8% apresentaram desaparecimento dos marcadores da doença após o tratamento, enquanto nenhum paciente do grupo Rd teve esse resultado.
O que é o mieloma múltiplo?
Para entender o estudo, é preciso primeiro saber o que acontece no mieloma múltiplo. A doença começa nas células plasmáticas, que são células do sistema imunológico produzidas na medula óssea. Em condições normais, elas fabricam anticorpos, proteínas que ajudam o organismo a combater infecções.
No mieloma múltiplo, algumas dessas células se tornam anormais e passam a se multiplicar na medula óssea. Elas também produzem proteínas anormais, chamadas de proteínas do mieloma. Essas alterações podem prejudicar o funcionamento normal da medula e afetar outros órgãos.
Nos estágios iniciais, a doença pode não provocar sintomas claros. Conforme avança, porém, pode estar associada a problemas como enfraquecimento dos ossos, danos aos rins, anemia, aumento da quantidade de cálcio no sangue e maior vulnerabilidade a infecções.
O mieloma múltiplo pode ser tratado, mas a doença pode voltar depois do tratamento. Quando isso acontece, ela também pode se tornar resistente a medicamentos que funcionavam anteriormente. Por isso, os pesquisadores investigam estratégias que possam agir antes que a doença avance.
Onde entra o teclistamab?
O teclistamab já é utilizado para tratar pacientes com mieloma múltiplo que voltaram a apresentar a doença após tratamentos anteriores ou que desenvolveram resistência às terapias. O medicamento foi aprovado nos Estados Unidos e na União Europeia em 2022 para esses casos. No Brasil, o teclistamab possui registro da Anvisa para determinados casos de mieloma múltiplo recidivado ou refratário.
O remédio pertence a uma classe chamada anticorpos biespecíficos. Em termos simples, essas moléculas conseguem reconhecer dois alvos diferentes ao mesmo tempo. O teclistamab faz uma espécie de ligação entre as células T, que fazem parte do sistema de defesa do organismo, e proteínas encontradas nas células do mieloma.
Essa ligação ajuda as células T a identificar as células doentes e a participar da resposta do sistema imunológico contra elas. O estudo publicado agora investigou se esse mecanismo também poderia funcionar quando a doença ainda está em uma fase anterior.
Essa condição é chamada de mieloma múltiplo latente de alto risco (HR-SMM). Ela apresenta alterações associadas ao mieloma, mas ainda não corresponde ao estágio em que a doença provoca os problemas característicos do câncer desenvolvido.
O que o estudo encontrou?
Historicamente, pacientes com HR-SMM eram acompanhados sem tratamento imediato, uma estratégia conhecida como observação ou “espera vigilante”. A ideia era acompanhar a evolução da condição e iniciar o tratamento caso ela progredisse.
O estudo avaliou se tratar esses pacientes mais cedo poderia produzir respostas mais profundas. Depois de uma etapa inicial de segurança com seis pacientes, os pesquisadores chegaram a 64 participantes. Destes, 59 completaram pelo menos um ciclo e foram incluídos na análise.
Entre os 45 pacientes que receberam teclistamab, 77,8% tiveram resposta completa. Isso significa que, após o tratamento, não foram detectados os marcadores da doença considerados na definição de resposta completa utilizada pelo estudo.
No grupo de 14 pacientes que recebeu lenalidomida e dexametasona, a taxa de resposta completa foi de 0%.
O acompanhamento mediano dos participantes foi de 24,5 meses. Nesse período, 92% dos pacientes tratados com teclistamab permaneciam sem progressão da doença, enquanto esse índice era de 49% entre aqueles que receberam Rd.
Os pesquisadores também afirmaram que as taxas de resposta, a duração das respostas e o tempo até a progressão foram significativamente melhores entre os pacientes tratados com teclistamab. Segundo os autores, os resultados apontam para uma atividade importante do medicamento contra o HR-SMM, mas novos estudos ainda são necessários.
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O laboratório Cristália começa em 24 de setembro o primeiro teste clínico da polilaminina em humanos. A Fase 1 terá cinco participantes com lesão completa na medula torácica, e o objetivo inicial será verificar se a substância é segura.
O estudo foi autorizado pela Anvisa em janeiro e será realizado no Hospital das Clínicas e na Santa Casa de Misericórdia, em São Paulo. Os voluntários terão entre 18 e 72 anos e deverão ter sofrido o trauma até 72 horas antes.
Quem participa do estudo
A pesquisa foi desenhada para atender pacientes que já tenham indicação de cirurgia e apresentem lesão completa da medula na altura do tórax. O tempo entre o acidente e a aplicação da substância também será determinante: o trauma não poderá ter ocorrido há mais de 72 horas.
Para tentar encontrar pacientes dentro desse intervalo, o SAMU deverá ajudar no encaminhamento aos dois hospitais participantes.
A Fase 1 não pretende mostrar se a polilaminina recupera movimentos. Nesta etapa, os pesquisadores vão acompanhar principalmente a segurança do candidato a medicamento. Só depois, se os resultados forem favoráveis, a pesquisa poderá avançar para estudos maiores.
O que a polilaminina faz
A substância é estudada para casos de lesão medular aguda, que acontece logo após o trauma. A proposta é aplicá-la no local da lesão para estimular os nervos a criar novas rotas e restabelecer parte dos movimentos.
Leia mais:
- Vacinas de RNA mensageiro: como funciona a tecnologia em desenvolvimento no Brasil
- Lito Sousa recebe terapia experimental contra Creutzfeldt-Jakob
- Cientistas cultivam tecido cerebral humano em camundongos para investigar demência e autismo
A medula espinhal funciona como uma ligação entre o cérebro e o restante do corpo. Ela leva comandos aos músculos e transmite de volta informações como dor, temperatura e tato. Uma lesão pode interromper essa comunicação.
Antes dos testes clínicos, a equipe da pesquisadora Tatiana Sampaio realizou um estudo preliminar com oito pacientes. Os participantes apresentaram diferentes níveis de recuperação motora, mas os resultados não permitiram afirmar que a polilaminina seja eficaz.
O que já se sabe e quais são os próximos passos
O estudo com oito pacientes precisa ser interpretado com cautela. O grupo era pequeno e reunia pessoas com lesões de diferentes níveis. Os resultados foram posteriormente revisados por pares e publicados após essa revisão.
Há outros limites importantes:
- Não há evidência científica de que a polilaminina funcione contra lesões medulares crônicas.
- O caso que ganhou destaque nas redes sociais não representa sozinho o resultado observado entre os participantes.
- A substância ainda é considerada um candidato a medicamento.
- As pesquisas clínicas seguintes terão de avaliar eficácia, doses adequadas e efeitos adversos em grupos maiores.
Dependendo dos resultados, o programa de desenvolvimento poderá avançar para as Fases 2 e 3, destinadas a avaliar a eficácia em um número maior de participantes.
Rogério Almeida, vice-presidente de Pesquisa, Desenvolvimento & Inovação do Cristália, em nota.
Ele explica que a empresa trabalha “em total alinhamento com a Anvisa e com todos os parceiros envolvidos, sempre com o mesmo objetivo: proteger os pacientes e gerar evidências científicas robustas de segurança e eficácia.”
O início dos testes em humanos marca uma nova etapa da pesquisa, mas ainda não permite concluir que a polilaminina seja capaz de recuperar movimentos. Essa resposta dependerá dos resultados dos próximos estudos.
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Pesquisadores da Stanford Medicine desenvolveram uma técnica para cultivar tecido cerebral humano dentro de camundongos geneticamente modificados para não desenvolver a maior parte do córtex e do hipocampo. O enxerto cresceu, criou vasos sanguíneos e estabeleceu conexões funcionais com o sistema nervoso dos animais.
Os chamados “camundongos xenocorticais” podem ajudar a estudar o desenvolvimento do cérebro e doenças neurológicas. O experimento também permitiu observar tipos de neurônios humanos difíceis de reproduzir em laboratório e testar como esse tecido reage a alterações ligadas a diferentes condições.
Como o experimento funciona
Os pesquisadores modificaram geneticamente os camundongos para impedir que grande parte do córtex e do hipocampo se desenvolvesse. Alguns animais permaneceram sem enxerto; outros receberam organoides de córtex humano pouco depois do nascimento.
Com o crescimento dos animais, o tecido humano ocupou o espaço disponível. Em três meses, ele havia aumentado quase cinco vezes e correspondia a mais de 90% do tecido cortical por volume. O enxerto também desenvolveu vasos sanguíneos, tornou-se eletricamente ativo e enviou prolongamentos até a medula espinhal.
“Eles têm um sistema nervoso de camundongo, órgãos sensoriais de camundongo e estruturas subcorticais de camundongo. O que é incomum é que a maior parte do tecido cortical presente nesses animais é de origem humana e que os neurônios humanos crescem, se integram e formam conexões funcionais com o restante do sistema nervoso do camundongo”, explicou Sergiu Pașca, professor de Stanford e autor do estudo.
Neurônios difíceis de reproduzir
O tecido transplantado ainda não equivale a um córtex humano maduro. Mesmo depois de cerca de seis meses, permanecia imaturo e não apresentava as camadas organizadas de um córtex adulto.
Por outro lado, os pesquisadores encontraram neurônios que tiveram dificuldade de ser produzidos em outros modelos, incluindo células semelhantes aos neurônios de von Economo, estruturas alongadas encontradas em regiões específicas do cérebro humano.
Entre as possibilidades de estudo estão:
- demência frontotemporal;
- epilepsia e alterações na atividade dos circuitos;
- autismo e outros transtornos do neurodesenvolvimento;
- vulnerabilidade de neurônios específicos a doenças;
- possíveis intervenções para proteger células afetadas.
O que o modelo revela
Em um teste de memória usando um labirinto em Y, os camundongos xenocorticais tiveram desempenho acima do esperado pelo acaso. Os animais sem córtex e hipocampo apresentaram dificuldade para lembrar qual braço do labirinto haviam visitado.
Pașca, porém, alertou que o resultado não permite concluir que os neurônios humanos sejam diretamente responsáveis pelo comportamento.
A integração de tecido cerebral humano também levanta questões éticas. A equipe envolveu bioeticistas de Stanford e um comitê externo formado por neurocientistas, especialistas em ética, juristas e representantes de pacientes. Os animais foram monitorados durante o estudo para identificar possíveis efeitos biológicos ou comportamentais inesperados.
Outra questão importante é saber se a introdução de tecido neural humano cada vez mais complexo no sistema nervoso de um animal poderia produzir propriedades inesperadas, emergentes ou novas que exigiriam uma consideração ética adicional.
Sergiu Pașca, professor de Stanford e autor do estudo, em nota.
Publicado na revista Nature, o estudo apresenta os camundongos xenocorticais como uma ferramenta para investigar o cérebro humano em um organismo vivo, mantendo como desafio separar os efeitos das células humanas daqueles provocados pelo sistema nervoso do animal.
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