Saúde
Pesquisa estuda se canetas emagrecedoras podem causar câncer
O uso crescente de medicamentos para perda de peso, como Wegovy/Ozempic e Mounjaro (as chamadas canetas emagrecedoras), tem levantado preocupações que vão além do abastecimento.
Esses fármacos, conhecidos como agonistas do receptor GLP-1, são associados a efeitos colaterais gastrointestinais comuns, como náusea, vômito e constipação, além do chamado “Ozempic face” — uma aparência abatida e envelhecida decorrente de perda rápida de peso.
Preocupações mais graves incluem possíveis relações com doenças oculares, redução da libido e risco aumentado de certos tipos de câncer. Entre eles, o de tireoide é o mais citado.
Segundo Nadine Wehida, professora sênior em Genética e Biologia Molecular na Kingston University, e Ahmed Elbediwy, professor sênior em Bioquímica Clínica/Biologia do Câncer na Kingston University, em artigo publicado na The Conversation, estudos com roedores mostraram que doses elevadas de medicamentos GLP-1 causaram tumores na glândula, embora isso não tenha sido comprovado em humanos.
Além disso, uma pesquisa francesa de larga escala encontrou um possível vínculo, especialmente em pacientes que usaram o fármaco por mais de um ano. Por precaução, esses medicamentos não são recomendados para pessoas com histórico pessoal ou familiar de câncer de tireoide, ou condições genéticas que aumentem esse risco.
Também houve suspeitas de relação com câncer de pâncreas, motivadas por relatos iniciais de pancreatite — inflamação potencialmente fatal. Estudos atuais, contudo, não confirmaram um vínculo direto, segundo os autores.
Canetas emagrecedoras levantam debate: elas podem causar câncer?
- O Wegovy e o Ozempic, cujo princípio ativo é a semaglutida, foram desenvolvidos originalmente para tratar diabetes tipo 2. Eles reduzem o apetite atuando em receptores no cérebro, além de influenciar células do intestino e tecido adiposo;
- O Mounjaro, por sua vez, tem como princípio ativo a tirzepatida, que age também em outro receptor, o GIP, aumentando ainda mais a produção de insulina e melhorando a sensibilidade à hormona. Isso proporciona maior perda de peso que a semaglutida isoladamente;
- Embora não haja, até o momento, associação confirmada entre a tirzepatida e risco elevado de câncer, ela também carrega o alerta para tumores de tireoide com base em estudos em animais;
- Curiosamente, estudos preliminares em animais sugerem que a tirzepatida pode reduzir certos tumores, incluindo o de mama, mas as evidências ainda são iniciais e não aplicáveis a humanos.
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O que dizem as farmacêuticas dos medicamentos
O Olhar Digital procurou as assessorias de imprensa de Novo Nordisk (fabricante de Wegovy e Ozempic) e Eli Lilly (fabricante do Mounjaro) e aguarda resposta.
Obesidade já é um fator de risco conhecido
Por outro lado, a obesidade é um fator de risco conhecido para vários cânceres, como os de mama, cólon, fígado e útero. Medicamentos GLP-1, ao promoverem perda de peso significativa e melhora metabólica, podem reduzir, indiretamente, essas chances.
Os autores apontam que estudos populacionais apontaram taxas menores de cânceres relacionados à obesidade entre usuários desses medicamentos em comparação a outras terapias, embora ainda não esteja claro se o efeito vem da ação do fármaco ou da perda de peso.
O quadro atual é considerado “tranquilizador, mas com ressalvas“. O risco geral de câncer associado aos GLP-1 e à tirzepatida parece baixo, dizem os autores. Ainda assim, não são recomendados para pessoas com determinadas condições endócrinas ou histórico de tumores relacionados a hormônios.
A dupla de professores conclui o artigo reiterando que as injeções para emagrecimento não são isentas de risco, mas “oferecem potencial significativo”. “Resta saber se são uma solução duradoura ou apenas mais um capítulo na longa história das tentativas de perder peso”, finalizou.
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As vacinas de mRNA contra a COVID-19 mudaram a forma de pensar o desenvolvimento de medicamentos. Em 5 de agosto de 2026, a FDA aprovou uma vacina de mRNA contra a gripe sazonal para adultos com 50 anos ou mais, reforçando o avanço da tecnologia para além da pandemia.
O mRNA também está sendo estudado como ferramenta terapêutica. Segundo Li Li, professor assistente de Ciências Biomédicas da UMass Chan Medical School, em artigo no The Conversation, a molécula pode levar células a produzir proteínas específicas. O caminho, porém, ainda envolve obstáculos ligados à resposta imune e à permanência do RNA no organismo.
Uma espécie de instrução para as células
O RNA mensageiro carrega as informações necessárias para a produção de proteínas. Em medicamentos, ele é colocado dentro de nanopartículas formadas por lipídios, como fosfolipídios e colesterol. As chamadas LNPs têm cerca de 100 nanômetros e protegem o material durante sua chegada às células.
Dentro delas, o mRNA é usado como uma espécie de instrução temporária. Nas vacinas contra a COVID-19, por exemplo, ele orienta a produção de uma versão inofensiva da proteína spike, preparando o sistema imunológico para reconhecer o vírus.
Os medicamentos de mRNA oferecem vantagens significativas em relação aos remédios tradicionais, pois são facilmente programáveis.
Li Li, professor assistente de Ciências Biomédicas da UMass Chan Medical School, no artigo.
A mesma lógica de produção pode ser aplicada a diferentes moléculas. Para o desenvolvimento de medicamentos, essa previsibilidade tende a reduzir riscos e custos.
Por que o organismo reage ao mRNA?
Existe, porém, um problema. O sistema imunológico pode interpretar o mRNA terapêutico como material estranho. Isso acontece porque a molécula entra nas células por endossomos, estruturas que também participam da resposta contra vírus de RNA.
Uma solução encontrada pelos pesquisadores foi modificar quimicamente o mRNA. A substituição da uridina por pseudouridina ou N1-metilpseudouridina reduz a reação imune sem impedir a produção da proteína desejada. A descoberta rendeu o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2023.
A própria fabricação traz outra dificuldade. O processo pode produzir RNA de fita dupla, capaz de provocar uma resposta imunológica intensa. Nas vacinas, pequenas quantidades desse material podem ajudar na resposta de anticorpos. Para outros medicamentos, o cenário é diferente: quanto mais puro o RNA, menor tende a ser o risco de efeitos indesejados.
CRISPR entra no radar
A duração do mRNA no organismo também limita suas aplicações. A molécula permanece nas células por cerca de um dia, o que favorece tratamentos nos quais uma proteína precisa ser produzida por um período curto.
Um dos caminhos estudados combina mRNA e CRISPR-Cas9. A estratégia pode permitir a produção temporária das proteínas usadas na edição genética. Um dos alvos é a amiloidose hereditária por transtiretina, doença rara provocada pelo acúmulo de proteínas malformadas no coração e nos nervos.
- O mRNA pode orientar temporariamente a produção de proteínas.
- As LNPs protegem e transportam a molécula até as células.
- A curta duração do RNA pode favorecer algumas terapias genéticas.
- O RNA de fita dupla precisa ser controlado em aplicações que não sejam vacinas.
- Algoritmos podem ajudar a produzir sequências de mRNA mais estáveis.
O que falta para a próxima geração
Nem todo tratamento combina com as características atuais do mRNA. Terapias que dependem de uma proteína durante períodos longos, por exemplo, exigem uma molécula mais estável. Também são necessários avanços para reduzir respostas imunológicas indesejadas.
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Pesquisadores já trabalham com algoritmos para otimizar sequências e com RNA-polimerases capazes de gerar menos subprodutos. “Avanços adicionais têm o potencial de possibilitar uma nova geração de terapias de mRNA seguras, duradouras e eficazes para aplicações além das vacinas”, afirma Li.
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Um estudo publicado na Nature Genetics encontrou um subtipo de célula imune do cérebro que pode ajudar a conter danos associados ao Alzheimer. Para chegar ao resultado, pesquisadores analisaram mais de 830 mil células de 1.607 doadores, com diferentes idades e níveis de alterações relacionadas à doença.
O trabalho, conduzido pela Icahn School of Medicine at Mount Sinai, mostra que essas células mudam ao longo do envelhecimento e da progressão do Alzheimer. Uma população específica de microglia, principal defesa imunológica do cérebro, chamou a atenção dos cientistas.
Um mapa das defesas do cérebro
Os pesquisadores analisaram células imunes de origem mieloide, que se formam na medula óssea e migram para o sistema nervoso. O conjunto incluía microglia e macrófagos perivasculares, envolvidos na regulação da resposta imunológica.
As células vieram do córtex pré-frontal dos 1.607 doadores. A partir desse material, foram identificadas seis subclasses, reunindo 13 subtipos diferentes.
O mapeamento permitiu acompanhar as mudanças dessas populações durante o envelhecimento e conforme as alterações associadas ao Alzheimer avançavam.
Células ficam mais ativas contra danos
Uma das populações identificadas aumenta à medida que o Alzheimer progride. Os dados indicam que esse subtipo de microglia não parece agravar os danos cerebrais. Seu comportamento aponta para o caminho contrário: as células passam a englobar e eliminar com maior eficiência materiais considerados nocivos.
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A equipe encontrou ainda uma via molecular envolvendo as proteínas TREM2, MITF e GPNMB. Ela é necessária para manter a microglia nesse estado protetor.
Testes com tecidos humanos e modelos de camundongos indicaram que os efeitos benéficos dependem da sinalização de TREM2.
“Nosso estudo fornece a visão mais clara até o momento de como as células imunológicas do cérebro se adaptam durante o envelhecimento e a doença de Alzheimer”, afirmou Donghoon Lee, professor assistente de Genética e Ciências Genômicas e de Psiquiatria na Icahn School of Medicine at Mount Sinai e autor principal do trabalho.
O que isso muda para os tratamentos
Os resultados ajudam a explicar por que variantes de genes ligados ao sistema imunológico, como TREM2 e APOE, estão associadas a um risco maior de Alzheimer.
Entre os resultados do trabalho estão:
- Análise de mais de 830 mil células imunes;
- Identificação de seis subclasses e 13 subtipos;
- Detecção de uma população de microglia com possível efeito protetor;
- Participação de TREM2, MITF e GPNMB na manutenção desse estado;
- Identificação de potenciais alvos para retardar a progressão da doença.
“Ao identificar as células imunológicas específicas que parecem proteger o cérebro e analisar os sinais moleculares dos quais elas dependem, descobrimos novos alvos potenciais para terapias voltadas a retardar a progressão da doença de Alzheimer”, disse Lee.
A descoberta sugere uma frente terapêutica que vai além das placas de proteína amiloide: reforçar as defesas imunológicas que o próprio cérebro já possui.
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Pesquisadores descobriram uma dobra inédita nos filamentos de beta-amiloide ligada a uma forma extremamente rara de Alzheimer. A estrutura pode explicar por que a proteína se concentra nos vasos sanguíneos e está associada a hemorragias cerebrais.
O estudo analisou tecidos cerebrais de dois pacientes com a mutação Flemish no gene precursor da beta-amiloide (APP). A alteração foi encontrada em duas famílias e outros dois indivíduos e costuma provocar a morte no fim dos 50 anos.
Uma forma que ninguém tinha visto
Os pesquisadores examinaram amostras cerebrais dos dois pacientes após a morte. Cada um pertencia a uma das famílias conhecidas com essa forma de demência.
Para enxergar os filamentos, foi usada microscopia eletrônica criogênica (cryo-EM), técnica que permite observar estruturas em resolução próxima à escala atômica. O resultado revelou uma configuração específica em formato de Z, nunca identificada antes.
A geometria pode ser uma peça importante para entender o comportamento da proteína. Nesse caso, os filamentos tendem a se concentrar ao redor dos vasos sanguíneos.
O papel dos vasos
A dobra deixa exposto um aminoácido chamado F20. Segundo os pesquisadores, essa característica pode facilitar o contato dos filamentos com componentes das paredes dos vasos.
É justamente aí que aparece uma das consequências mais graves da doença: a angiopatia amiloide cerebral (CAA). A condição envolve o depósito de beta-amiloide nos vasos e está relacionada a hemorragias no cérebro.
A origem da estrutura também foi identificada. A mutação Flemish retira um único grupo metila da beta-amiloide, no resíduo 21. Essa mudança parece favorecer a formação da dobra em Z.
“Nossos resultados revelam como a perda de um grupo metila no resíduo 21 dá origem a uma dobra de Aβ com tropismo vascular”, escreveram os pesquisadores.
Uma proteína menos propensa a se agrupar
Há um detalhe curioso nesse mecanismo. Estudos anteriores mostraram que a beta-amiloide produzida pela mutação tem menor tendência a se agregar em laboratório. Mesmo assim, quando os depósitos aparecem no cérebro, o dano pode ser tão intenso quanto no Alzheimer convencional.
Em organismos vivos, a mutação Flemish produz os maiores e mais estáveis núcleos de placas observados na doença. A interação dessas estruturas com os vasos pode ajudar a explicar seu potencial de dano.
- A mutação Flemish está ligada a uma forma hereditária extremamente rara de Alzheimer;
- Os filamentos de beta-amiloide assumem uma dobra em Z inédita;
- O formato expõe o resíduo F20 e pode favorecer a interação com vasos;
- A mutação remove um grupo metila no resíduo 21;
- A doença está associada à CAA e a hemorragias cerebrais.
O que falta descobrir
Ainda não está claro como essa nova estrutura participa diretamente da destruição cerebral que leva à demência. Os próximos estudos deverão investigar esse mecanismo em modelos celulares e animais.
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“Estudos futuros devem investigar se a dobra Flemish altera a semeadura, a propagação ou a neurotoxicidade em modelos celulares ou animais.”
Também será preciso descobrir se princípios estruturais semelhantes aparecem em outras formas hereditárias ou esporádicas de Alzheimer.
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